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宁光.单基因遗传性内分泌代谢病基因诊断的临床应用.上海交通大学学报，2006
02
PART TWO
SHG的发病机制
SHG的发病机制
A
发病机制
神经内分泌失调:
胰岛素拮抗激素分泌增加 胰岛素抵抗
B
细胞因子的大量释放
神经内分泌失调
交感
↑ 糖原分解 ↑
应激时糖、脂肪及蛋白质代谢变化
胰岛素抵抗
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
作用：胰岛素有抗炎、抗血小板聚集、扩血管的作用。 降低应激状态下的高分解代谢和蛋白丢失，改善机体的氮平衡。
保护细胞免于凋亡，使能量的产生增加。
强化胰岛素治疗
要求尽早对危重患者开始血糖监测，当血糖超过6.1mmol/L时即开始静脉 泵注胰岛素，其血糖控制目标是全天血糖水平4.4-6.1mmol/L。
胰岛素抵抗
细胞因子
应激状态时, 免疫细胞和其他组织如肺释放的多种细胞因子,对应 激性高血糖的产生具有十分重要的作用。主要参与的细胞因子有 肿瘤坏死因子α (TNF-α )、白细胞介素1(IL-1)、IL-6 等
刺激胰岛 素拮抗激 素的分泌
导致胰岛 素抵抗
A
B
03
PART THREE
应激性高血糖的危害
应激性高血糖
1 2
SHG概念 SHG的发病机制 SHG的危害 SHG的控制
目
CONTENTS
录
3
4
01
PART ONE
SHG概念
SHG的定义
应激：机体遭受感染、创伤、大出血、大手术及急性中毒所致出现的非特异
性全身反应称为应激。
SHG（stress hyperglycemia）应激性高血糖是指机体在强烈刺激因素 作用下，人体处于应激状态而出现的血糖升高现象。
Genet Med, 2011, 13(2): 83-88. Public Health Genom ics, 2010, 13(2): 80-88.
SHG的诊断
应激性高血糖
危重患者 2次空腹血糖≥7.0 mmol/L或随机血糖 ≥11.1 mmol/L
糖耐量受损
2次空腹血糖6.1— 7.0mmol/L 或随机血糖7.8— 11.1mmol/L
应激性高血糖的危害
水电解质和酸碱平衡紊乱; （渗透性利尿）
2016/2/28
01
感染几率增加; （炎性反应、内皮损伤，11.1mmol/L）
02 03
脑组织、肝组织与心肌损伤
04
PART FOUR
应激性高血糖的防治
应激性高血糖的防治
积极治疗原发病、严格控制外源性葡萄糖的输入、正确的营养支持。
胰岛素 关键
操作难度大 严重低血糖反应 繁重的工作量
增加危重患者的死亡风险和严重低血糖风险
危重患者的血糖控制
ICU危重患者血糖持续＞10mmol/L时，应启动胰岛素治疗。
如果进行胰岛素治疗，对大多数患者来说血糖应维持在7.8～ 10.0mmol/L。
胰岛素静脉输注是控制和维持危重患者血糖的理想治疗方案。
推荐采用行之有效和安全的胰岛素输注方案，以降低低血糖的发生率 必须密切监测血糖，以达到最佳的血糖控制效果并避免发生低血糖
胰岛素抵抗可以定义为骨骼肌、脂肪细胞、肝细胞、心肌细胞等胰岛素敏
感组织在病理条件下对一定浓度的胰岛素所应有的生理效应低于正常 , 即
胰岛素敏感性和反应性下降。 胰岛素敏感性↓（剂量反映曲线右移） 胰岛素受体数目 胰岛素受体结合力 胰岛素信息传导 胰岛素反应性↓ 细胞内葡萄糖转运及代谢 严重感染、创伤后等应激情况下出现