第一节动脉粥样硬化与冠心病动脉粥样硬化（atherosclerosis, AS）是动脉硬化中常见的类型，动脉硬化是动脉管壁增厚、变硬，管腔缩小的退行性和增生性病变的总称，主要包括动脉粥样硬化、动脉中层钙化和小动脉硬化三种。

为心肌梗塞和脑梗塞的主要病因。

冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronary artery heart disease, CHD）简称冠心病，冠心病是指供给心脏营养物质的血管——冠状动脉发生严重粥样硬化或痉挛，使冠状动脉狭窄或阻塞，以及血栓形成造成管腔闭塞，导致心肌缺血缺氧或梗塞的器质性病变，故又称缺血性心脏病(IHD)。

冠心病是冠状动脉粥样硬化的结果，是一种最常见的心脏病，症状表现胸腔中央发生一种压榨性的疼痛，并可迁延至颈、颔、手臂、后背及胃部。

发作的其他可能症状有眩晕、气促、出汗、寒颤、恶心及昏厥。

严重患者可能因为心力衰竭而死亡。

动脉硬化是动脉的一种非炎症性病变，可使动脉管壁增厚、变硬，失去弹性、管腔狭小。

动脉硬化是随着人年龄增长而出现的血管疾病，其规律通常是在青少年时期发生，至中老年时期加重、发病。

男性较女性多，近年来本病在我国逐渐增多，成为老年人死亡主要原因之一。

冠心病多发生在40岁以后，男性多于女性，脑力劳动者多于体力劳动者，平均患病率约为6．49％，而且患病率随年龄的增长而增高。

心脏解剖冠心病发生冠心病的大体病理学外观1.疾病介绍【发病机制】本病发病机理未完全阐明，近年研究虽有进展但目前仍然是以多种学说或假说从不同角度来阐述。

正常动脉壁由内壁中膜和外膜三层构成。

内膜由单层内皮细胞、结缔组织和有孔的内弹力板组成在内皮细胞和弹力板之间（也称内皮下层），除结缔组织外，尚有平滑肌细胞和基质（包括酸性蛋白多糖可溶性蛋白、脂质、葡萄糖和电解质等）儿童时期平滑肌细胞极其少见，随年龄的增长内膜平滑肌细胞及基质成份逐渐积聚。

在肌弹力型动脉中中膜几乎全由斜行的平滑肌细胞构成，并有数量不定的胶原、弹力纤维和糖蛋白等环绕平滑肌细胞其形态一般不随年龄而改变。

外膜包含纤维母细胞，此外尚有胶原糖蛋白，并夹杂平滑肌细胞。

外膜与中膜间还分隔着一层不连续的外弹力板发生动脉粥样硬化时，动脉壁出现脂质条纹、纤维斑块和复合病变三种类型的变目前理论有：脂质浸润学说，血栓形成和血小板聚集学说损伤反应学说单克隆学说其他动脉壁结构示意脂质浸润学说本病的发生与脂质代谢失常密切相关，其本质是动脉壁对从血浆侵入的脂质的反应，本病的主要病理变化是：动脉壁出现楼板样斑块，而胆固醇和胆固醇酯则是构成粥样斑块的主要成分。

近年来，对动脉壁和内皮细胞的生理和病理研究，以及对粥样硬化病变的组织化学和免疫化学检查的结果证实，粥样斑块中的脂质主要来自血浆中的胆固醇甘油三酯和磷脂等。

大量摄入油腻性食物和富含胆固醇的食物，是动脉硬化发生的主要原因。

胆固醇在体内是细胞膜、脑及神经组织的重要成分，具有特别的生理功能，不可缺少。

但如果摄取过量，血清中胆固醇的含量就会超出正常范围，久而久之，就会诱发动脉硬化，危害健康。

临床研究发现，血液中胆固醇含量过多，是发生冠状动脉硬化及心脏血管病的重要危险因素之一。

动脉粥化示意图动脉硬化发病机理图血栓形成和血小板聚集学说前者认为本病开始于局部凝血机制，亢进动脉内膜表面血栓形成以后，血栓被增生的内皮细胞所覆盖，而并入动脉壁血栓中的血小板和白细胞崩解而释出脂质和其他活性物质，逐渐形成粥样斑块后者认为本病开始于动脉内膜损伤血小板活化因子（PAF）增多，血小板在该处粘附继而聚集，随后发生纤维蛋白沉积形成微血栓。

血小板聚集后释出一些活性物质，促进血小板进一步聚集和血管收缩，使单核细胞聚集于内膜发展成为泡沫细胞；刺激平滑肌的细胞增生收缩并向内膜游移，使平滑肌细胞增生移入内膜吞噬脂质；并使内皮细胞增殖都有利于粥样化的形成。

透视电镜像示人体主动脉脂纹中的泡沫细胞，胞浆内充满脂滴，胞核移位靠边（×6500）受累动脉弹性减弱脆性增加，易于破裂，其管腔逐渐变窄甚至完全闭塞也可扩张而形成动脉瘤。

视受累的动脉和侧支循环建立情况的不同本病可引起整个循环系统或个别器官的功能紊乱：损伤反应学说认为粥样斑块的形成是动脉对内膜损伤的反应，动脉内膜损伤可表现为内膜功能紊乱，如内膜渗透过增加表面容易形成血栓。

也可表现为内膜的完整性受到破坏，长期高脂血症由于血压增高动脉分支的特定角度和走向血管局部狭窄等，引起的血流动力学改变所产生的湍流剪切应力，以及由于糖尿病吸烟细菌病毒，和血管活性物质等的长期反复作用；都足以损伤内膜或引起功能变化有利于脂质的沉积和血小板的粘附和聚集而形成粥样硬化。

单克隆学说亦即单元性繁殖学说认为动脉粥样硬化的每一个病灶，都来源于一个单一平滑肌细胞的增殖，这个细胞是以后增生成许多细胞的始祖，在一些因子如血小板源生长因子内皮细胞源生长因子、单核细胞源生长因子可能还有病毒的作用下不断增殖并吞噬脂质，因而类似于良性肿瘤并形成动脉粥样硬化。

其他与发病有关的其他机理尚有神经内分泌的变化，动脉壁基质内酸性蛋白多糖质和量的改变（硫酸皮肤素增多而硫酸软骨素A和C减少），动脉壁酶活性的降低等这些情况可通过影响血管运动脂质代谢血管壁的合成代谢等而有利于粥样硬化病变的形成冠心病是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型，也是危害中老年人健康的常见病。

本病的发生与冠状动脉粥样硬化狭窄的程度和支数有密切关系，但少数年轻患者冠状动脉粥样硬化虽不严重，甚至没有发生粥样硬化，也可以发病。

也有一些老年人冠状动脉粥样硬化性狭窄虽较严重，并不一定都有胸痛、心悸等冠心病临床表现。

因此，冠心病的发病机理十分复杂，总的来看，以器质性多见。

冠状动脉痉挛也多发生于有粥样硬化的冠状动脉。

【危险因素】本病病因未完全明瞭，目前认为是由多种易患因素或危险因素作用于不同环节所引起。

包括：①遗传：家族中有在较年轻患本病者，其近亲得病的机会可5倍于无这种情况的家族。

有认为本病属多基因遗传性心血管病。

有关动脉粥样硬化的易感基因的研究中，CETP、APOE等基因被认为是动脉粥样硬化的易感基因。

②高脂血症：血总胆固醇、低密度脂蛋白（LDL）、甘油三酯、极低密度脂蛋白（VLDL）、载脂蛋白B100、脂蛋白（a）的增高，高密度脂蛋白（HDL）、载脂蛋白AⅠ和AⅡ的降低，均可增加动脉粥样硬化的发病风险。

③高血压：冠状动脉粥样硬化病人60%～70%有高血压，高血压病人患冠状动脉粥样硬化者较血压正常人高4倍。

④年龄与性别：多见于40岁以上的中老年人。

49岁以后进展较快，但青壮年亦可有早期病变。

男性多见，男女比例为2∶1，女性常见于绝经期之后。

⑤吸烟：吸烟增加冠状动脉粥样硬化的发病率和病死率达2～6倍，且与每日吸烟支数呈正比。

⑥糖尿病：糖尿病患者动脉粥样硬化的发病率较无糖尿病患者高2倍。

其他尚有缺氧、抗原-抗体复合物的作用、维生素C缺乏、动脉壁内酶的活性降低等能增加血管通透性的因素，维生素A、E缺少，铁贮存增多，也被认为易患本病。

近年有认为巨细胞病毒感染也可能与本病有关。

本病发病机理的研究中，产生了多种学说，如脂质浸润学说、血栓形成和血小板聚集学说、损伤反应学说等。

【临床表现】动脉粥样硬化病理变化进展缓慢，明显的病变多见于壮年以后，但明显的症状多在老年期才出现。

动脉粥样硬化的病变主要累及体循环系统的大动脉（如主动脉）和中型动脉，以冠状动脉和脑动脉罹患最多，肢体各动脉、肾动脉和肠系膜动脉次之，脾动脉亦可受累，而肺循环动脉极少受累。

病变分布多为数个组织和器官同时受累，但有时亦可集中在某一器官的动脉，而其他动脉则正常。

最早出现病变的部位多在主动脉后壁及肋间动脉开口等血管分支处；这些部位血压较高，管壁承受血流的冲击力较大，因而病变也较明显。

按受累动脉部位的不同，本病有下列类别：①主动脉及其主要分枝粥样硬化；②冠状动脉粥样硬化；③脑动脉粥样硬化；④肾动脉粥样硬化；⑤肠系膜动脉粥样硬化；⑥四肢动脉粥样硬化等。

变窄的右冠状动脉动脉粥样硬化的表现主要决定于血管病变及受累器官的缺血程度，对于早期的动脉硬化病患者，大多数患者几乎都没有任何临床症状，都处在隐慝状态下潜伏发展。

对于中期的动脉硬化说明图动脉硬化病患者，大多数患者都或多或少有心悸、心慌、胸痛、胸闷、头痛、头晕、四肢凉麻、四肢酸懒、跛行、视力降低、记忆力下降、失眠、多梦等临床症状，不同的患者会有不同的症状。

一般表现脑力与体力衰退触诊体表动脉如颞动脉、桡动脉、肱动脉等可发现变宽变长、纡曲和变硬。

(1)主动脉因粥样硬化而致管壁弹性降低当心脏收缩时，它暂时膨胀而保留部份心脏所排出血液的作用即减弱，收缩压将升高而脉压增宽主动脉形成粥样硬化性动脉瘤时，管壁为纤维组织所取代，不但失去紧张性而且向外膨隆这些都足以影响全身血流的调节，也加重心脏的负担。

大多数无特异性症状叩诊时可发现胸骨柄后主动脉浊音区增宽；主动脉瓣区第二心音亢进而带金属音调，并有收缩期杂音。

收缩期血压升高脉压增宽，桡动脉触诊可类似促脉。

X线检查可见主动脉结向左上方凸出主动脉扩张与扭曲，有时可见片状或弧状的斑块内钙质沉着影。

主动脉粥样硬化还可形成主动脉瘤以发生在肾动脉开口以下的腹主动脉处为最多见，其次是主动脉弓和降主动脉。

(2)内脏或四肢动脉管腔狭窄或闭塞在侧权循环不能代偿的情况下，使器官和组织的血液供应发生障碍，产生缺血纤维化或坏死。

如冠状动脉粥样硬化可引起心绞痛、心肌梗塞或心肌纤维化；脑动脉粥样硬化可引起眩晕头痛与昏厥等症状，引起脑萎缩伴发的精神障碍；肾动脉粥样硬化引起高血压或肾脏萎缩；下肢动脉粥样硬化引起间歇性跛行或下肢坏疽等。

肠系膜动脉粥样硬化可能引起消化不良肠道张力减低、便秘与腹痛等症状。

血栓形成时有剧烈腹痛、腹胀和发热。

肠壁坏死时可引起便血、麻痹性肠梗阻以及休克等症状。

(3)动脉壁的弹力层和肌层被破坏使管壁脆弱，在血压波动的情况下易于破裂出血。

以脑动脉破裂引起脑血管意外和动脉瘤破裂死亡为多见本病病理变化进展缓慢明显的病变多见于壮年以后，但明显的症状多在老年期才出现。

据病理解剖资料我国人同等程度的主动脉粥样硬化病理变化较欧美人平均晚发生10～15年，同等程度的冠状动脉粥样硬化病理变化则晚发生约15～20年。

并发症动脉硬化是一种全身性疾病，人体全身有三处最危险的动脉硬化区。

一是心脏动脉硬二是脑组织的动脉硬化，三是颈动脉硬化。

但全身各处动脉的硬化程度和影响是不一样的，各个部位动脉硬化对健康的影响也不相同。

冠状动脉粥样硬化患者，若管径狭窄达75%以上,则可发生心绞痛、心肌梗塞、心律失常，甚至猝死。

冠心病的临床表现主要取决于受累心脏缺血程度。

当冠状动脉管径狭窄达75 ％以上时，则可产生心绞痛、心肌梗塞、心悸失常，甚至猝死。

轻者胸闷气憋，重者胸痛，面色苍白，四肢厥冷，大汗淋漓。