➢ 临床应用：适用于治疗与交感神经兴奋 有关的各种心律失常（室上性和室性心 律失常）。
O CH2 CH CH2 NH
ne Ⅲ类药 延长APD 药物
➢ 药理作用：①降低自律性；②减慢传导速 度；③延长不应期。
➢ 临床应用：广谱抗心律失常药。 ➢ 不良反应：表现为多方面。
90—100 97 10
5—7天
68—85 25
60—90 36h
强心甙
临床应用
1、心功能不全：对不同原因引起的心功能不 全，对症治疗效果有较大的区别。强心甙 总体疗效明确，服用方便，长期应用疗效 不减，但没有正性松弛作用。
2、心律失常：室上心律失常（心房纤颤、心 房扑动和阵发性室上性心动过速）
强心甙
2、负性频率作用（减慢窦性频率）：增强 迷走神经活性，降低交感神经活性。
3、对电生理特性的影响
4、对心电图的影响
5、对其他系统的作用①收缩血管②利尿③ CNS
强心甙
正性肌力作用机制：抑制Na+-K+-ATP酶，使心 肌细胞内Na+↑→Ca++↑，心肌收缩力加强。
体内过程：
洋地黄毒甙 地高辛
口服吸收% 蛋白结合% 原形肾排泄% 消除半衰期
抗动脉粥样硬化药
第一节 调血脂药：
胆汁酸结合树脂——考来烯胺、考来替泊， 烟酸。
苯氧酸类——氯贝特、吉非贝齐、苯扎贝特、 非诺贝特等，
HMG-CoA还原酶抑制剂——洛伐他汀 (lovastatin)、辛伐他汀(simvastatin)、普伐 他汀和氟伐他汀）
抗动脉粥样硬化药
第二节 抗氧化剂
普罗布考
抗高血压药
5、交感神经抑制药 ①中枢咪唑啉受体激动药—可乐定 ②神经节阻断药—美加明 ③抗肾上腺能神经末梢药—利血平 ④肾上腺素受体阻断药：α受体阻断药— 哌唑嗪，α和β受体阻断药—拉贝洛尔。
6、作用于血管平滑肌的抗高血压药—肼屈嗪
氢氯噻嗪
利尿药
降压机制： 初期：排钠利尿，减少血溶量。 长期：①动脉壁细胞内Na+↓，通过Na+— Ca++交换，使胞内Ca++↓→血管平滑肌对 血管收缩剂反应性↓②诱导动脉壁产生扩 血管物质，如缓激肽和前列腺素等。
临床应用：单独治疗轻度高血压，常于其他降 压药合用以治疗中、重度高血压。
普奈洛尔
钙拮抗剂
降压作用：抑制钙离子内流，舒张血管平滑肌， 降低血压。 临床应用：治疗轻、中、重度高血压。 不良反应： ①β—受体降压时伴有反射性心率加快和心搏出 量增加，血浆肾素活性增高，合用β—受体阻断 药可免此反应而增强其降压作用。 ②踝部水肿：毛细血管前血管扩张所致。
时程（ADP）
抗心律失常药
抗心律失常药物的分类： Ⅰ类：钠通道阻滞药：
①ⅠA类—适度阻滞钠通道（奎尼丁） ②ⅠB类—轻度阻滞钠通道（利多卡因） ③ⅠC类—明显阻滞钠通道（氟卡尼） Ⅱ类：β肾上腺素受体阻滞药（普萘洛尔） Ⅲ类：选择性延长复极过程的药物（胺碘酮） Ⅳ类：钙拮抗剂（维拉帕米）
奎尼丁
quinidine ⅠA类 药理作用：与钠通道蛋白质结合而阻滞之， 适度抑制Na+内流。
钙拮抗药
钙拮抗剂的分类 一、选择性钙拮抗剂：
1、苯烷胺类：维拉帕米 2、二氢吡啶类：硝苯地平、尼莫地平 3 、地尔硫卓类地尔硫卓 二、非选择性钙拮抗剂：
1、氟桂嗪类：氟桂嗪、桂利嗪 2、普尼拉明类：普尼拉明 3、其他类：哌克昔明
钙拮抗剂
药理作用
1、抑制心脏：负性肌力、负性频率和负性传导作用 2、舒张血管和其他平滑肌 3、抑制血小板集聚和增加红细胞变形能力 4、抗动脉硬化作用 5、抑制兴奋—内分泌偶联
S
OCOCH3
N CH2COH2N(CH3)2
硝苯地平
nifedipine 心痛定 舒张血管作用较强， 抑制心脏作用较弱， 主要用于治疗心绞 痛和高血压。
尼莫地平
nimodipine 对脑血压舒张作用 较强，主要用于治 疗脑血管疾病。
H3COOC H3C
NO2 H
COOCH3
N
CH3
H
抗心律失常药
OCH3 OCH3
抗慢性心功能不全药
慢性心功能不全又称充血性心力衰竭，
强心甙
常用药物：地高辛（Digoxin）
洋地黄毒甙（Digitoxin）
O
OH
12 17
O
CH3 19
14 O
CH3
3
OO
OH 6
HO
OH
强心甙——药理作用
1、正性肌力作用：在加强心肌收缩力的同 时，使心衰患者心输出量增加和心肌耗 氧量减少，但使正常人则使心肌耗氧量 增加而心输出量不变。
CH2 O NO2
硝酸甘油CH O NO2 CH2 O NO2
nitroglycerin 硝酸酯类 药理作用：1、基本作用是松弛平滑肌，以 松弛血管平滑肌的作用最明显。 2、抑制 血小板集聚 抗心绞痛作用机制：
1、舒张动静脉，降低心脏前后负荷， 减少心肌耗氧量。 2、心肌血流重新分配，增加缺血区的 血液供应（选择性舒张心外膜的粗大血 管和降低心室壁压力）。
2、磷酸二脂酶抑制剂：氨力农、米力农、依诺昔 酮、米诺昔酮、维司力农等。
3、钙增敏剂 4、血管扩张药 5、血管紧张速I转化酶抑制剂（ACEI）
血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药
ACEI的临床疗效：缓解或消除症状， 改善血流动力学变换和左室功能，提高 运动耐力，改进生活质量，逆转心室肥 厚，降低病死率。但缓解症状较慢，可 引起低血压和肾功能下降。
①降低自律性
②影响传导
③缩短不应期。
临床应用：室性心律失常，对强心甙中毒者 更有效。
氟卡尼、普罗帕酮
ⅠC类 明显阻滞钠通道，能较强降低0相除极速 率而减慢传导速度。限用于危及生命的心律 失常
普萘洛尔
propranolol 心得安 Ⅱ类
➢ 药理作用：①降低自律性；②减慢传导 速度；③延长不应期，但治疗浓度缩短 浦肯野纤维的不应期。
O CH2 CH CH2 NH
普萘洛尔 OH
CH(CH3)2
propranolol β—肾上腺素受体阻断药
抗心绞痛作用机制：
1、降低心肌耗氧量（阻断β受体→使心肌收 缩力减弱，心率减慢）
2、增加缺血区的供血（①心肌氧耗↓，非缺 血区血管阻力↑②心率↓，舒张期↑ ③氧自血 红蛋白的解离↑）
临床应用：用于治疗稳定及不稳定型心绞 痛，对心肌梗塞也有效，但不宜用于变异 型心绞痛（阻断β受体→冠脉收缩）。
硝酸甘油与普萘洛尔合用
普萘洛尔可取消硝酸甘油所致的反射性 心率加快，而硝酸甘油却可缩小普萘洛尔所 致扩大的心室容积，增强疗效，减少不良反 应。
钙拮抗药
抗心绞痛作用机制： 1、降低心肌耗氧量（钙内流↓→使心肌 收缩力减弱，心率减慢） 2、增加缺血区的供血（舒张冠脉）
临床应用：对冠脉痉挛及变异型心绞痛最 有效。硝苯地平(nifedipine)可引起反射性 心律加快，与β—肾上腺素受体阻断药合 用较理想。β—肾上腺素受体阻断药与维 拉帕米和合用应注意对心脏的抑制和血压 的下降。
作用方式
1、状态—依赖性结合：静息态、开放态和失活态 2、频率（使用）—依赖性阻滞 3、受体间的相互影响
钙拮抗剂
临床应用
1、心绞痛：变异型、稳定型和不稳定型 2、心率失常 3、高血压 4、肥厚性心肌病 5、脑血管疾病 6、其他：心肌缺血、动脉粥样硬化等
常用钙拮抗药：
维拉帕米；地尔硫卓；硝苯地平；尼莫地平
药理作用：轻度抑制Na+内流，促进K+外流， 但仅对希—浦系统发生作用。①降低 自律性；②影响传导；③缩短不应期。
临床应用：室性心律失常，特别是危急病 人
不良反应：较少
CH3 NH CO CH2
CH3
C2H5 N
C2H5
苯妥因钠
phenytoin sodium ⅠB类
NH C CO C NH O
药理作用：与利多卡因相似；
不良反应： 1、毒性作用：①胃肠道反应；②神经系
统反应；③心脏毒性：异位节律（自 律性增高和后除极触发活动）、房室 传导阻滞（房室传导的抑制）、窦性 心动过缓（窦房结自律性降低）。 2、心脏毒性机制：明显抑制Na+-K+-ATP酶， 导 致 细 胞 内 失 K+， 膜 电 位 减 小 ， 自 律 性增高，传导减慢而引起心律失常。
强心甙
不良反应（毒性作用）的防治： ①诱发因素——低血钾、高血钙、低血镁、心 肌缺氧等。 ②快速型心律失常——补钾、苯妥英钠、利多 卡因 ③缓慢型心律失常——阿托品 ④地高辛抗体
给药方法： 药物相互作用：
非强心甙类的正性肌力
1、作用于β受体的药物：扎莫特罗（β受体部分 激动剂）、美托洛尔（β受体阻断剂）、异波 帕胺（多巴胺类，激动β受体）。
抗心绞痛药
➢心绞痛发生的主要机制：心肌对氧的需求
增加和冠状动脉痉挛导致心肌缺血缺氧。
➢决定心肌氧耗的主要因素：基本代谢、心
室壁肌张力、分钟射血时间、心率和收缩性。
➢抗心绞痛药物的基本作用：1、降低心肌耗
氧量；2、增加心肌供血量
➢常用抗心绞痛药：1、硝酸酯类及亚硝酸
酯类；2、β—肾上腺素受体阻断药； 3、 钙拮抗药
粉防己碱
钙拮抗剂
血管紧张素转化酶抑制剂
➢常用药物：卡托普利(captopril)、依钠普利、 雷米普利赖诺普利及培哚普利等。
➢药理作用：舒张血管，降低血压。 ➢作用机制：①抑制循环和局部组织RAAS；②减
少缓激肽的降解 ➢降压特点：(1)适用于各型高血压，降压时不
伴有反射性心率加快；(2)长期应用不易引起 电解质紊乱和脂质代谢障碍；(3)防止和逆转 高血压患者血管壁的增厚和心肌肥大；(4)改 善高血压患者的生活质量，降低死亡率。