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• 维生素D2的活性仅为维生素D3的1∕3 • 因为7-脱氢胆固醇和麦角固醇经紫外线照射转
变成维生素D，所以他们称为维生素D原
• 维生素D对热和碱稳定，酸和光促进其异化。 脂肪酸败也导致其遭到破坏。
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维生素D在人体中的吸收和 代谢
食物中的维生素D在小肠与脂肪一起被吸收， 被维生素D结合蛋白转运至肝脏，维生素D在 25-羟化酶作用下转变为25-(OH)D3，再经肾 脏中1α-羟化酶的催化转化为生物活性最强的1， 25-(OH)2D3。发挥生物学效应后，在肝脏和 小肠中转化为1，24，25(OH)3D3而失活。在 肝脏，1，25-(OH)2D3可与葡萄糖醛酸结合 而随胆汁从肠道排出，同时在小肠又被部分重 吸收，构成维生素D的肠肝循环。
②膳食摄入不足：食物中维生素D含量少，食物加工、烹调与贮藏时丢 失或破坏，有挑食、偏食、忌食习惯等，导致摄入不足。
③人体的需要量相对增高：儿童生长速度过快，早产儿、婴幼儿最易发生， 特别是人工喂养的婴儿；孕妇、乳母对维生素D的需要量增高而膳食未 予及时补充。
④其他疾病的影响：胃肠疾病可影响维生素D吸收，肝胆疾病、肝肾功能受 损可影响维生素D的活化。
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维生素D
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• 维生素D（vitamin D ）为固醇类衍生物， 具抗佝偻病作用，又称抗佝偻病维生素。
• 维生素D是一种脂溶性维生素，目前认 为维生素D也是一种类固醇激素，维生 素D家族成员中最重要的成员是VD2 麦角钙化醇）和VD3（胆钙化醇)。
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维生素D均为不同的维生素D原经紫外照射后的衍生物。植物不 含维生素D，但维生素D原在动、植物体内都存在。 体皮下储存有从胆固醇生成的7-脱氢胆固醇，受紫外线的照射后， 可转变为维生素D3。 植物体内的麦角固醇经紫外线照射转变成维生素D2。
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维生素D的中毒表现： 维生素D主要储存在皮下脂肪和肝脏当中，长 期大剂量摄入维生素D制剂可导致维生素在体 内蓄积中毒，表现为厌食、恶心、呕吐、腹泻、 头痛、嗜睡、多尿、烦渴、血和尿中钙磷增加、 软组织中钙沉积。无特殊治疗，应限制钙盐摄 入、停用维生素D制剂、利尿。
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维生素D的食物来源
食物中的维生素D主要存在如酵母和蘑菇 海鱼、动物肝脏、蛋黄和瘦肉中。另外 像脱脂牛奶、鱼肝油、乳酪、坚果和海 产品、添加维他命D的营养强化食品。
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2、在成人，可引起骨质软化症。成熟骨 矿化不全（早期症状：骨痛、肌无力、 骨压痛）
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膳食参考摄入量
中国居民膳食维生素D推荐摄入量（RNI）
0~65：10μg /d 65~80： 15μg /d 孕妇：10 μg /d 母乳：150μg /d
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引起维生素D缺乏的原因
①日光照射不足：热带、亚热带地区日光充足，不易缺乏；但是在温带、 寒带，尤其多雨、多雾地区和冬季，由于日照不足导致经皮肤内转化形 成的维生素D量少。
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维生素D的生理功能
• 促进小肠粘膜对钙的吸收。在小肠粘膜 诱发钙结合蛋白。
• 促进骨的钙化。维持血液中钙磷的浓度 • 促进肾小管对钙、磷的吸收。
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维生素D缺乏引起的病症
1、维生素D缺乏，在婴幼儿可引起佝偻病。钙 磷、骨钙化障碍。（早期症状小儿易激怒，烦 躁，睡眠不安，夜惊，夜哭，多汗，由于汗水 刺激，睡时经常摇头擦枕，以致枕后脱发（枕 秃），随着病情进展，出现肌张力低下，关节 韧带松懈，腹部膨大如蛙腹，患儿动作发育迟 缓）