（主要是血管内皮细胞的止血作用）
１．血管壁机制
血管壁完整时，血管主要表现其抗血栓活性:
血管松弛、舒张作用 抑制血小板聚集作用 抗凝作用
血管内皮细胞合成
① 一氧化氮（NO)、前列环素(PGI2)：扩张血管、抑制 血小板聚集功能。
② 纤溶酶原激活物(PA)：激活纤溶酶、清除小凝块。 ③ 抗凝血酶（AT）：灭活凝血酶，抑制凝血。 ④ 血栓调节蛋白(TM)：参与蛋白C系统的抗凝作用 ⑤ 肝素或类肝素物质：具有多种抗凝活性
3． 凝血因子机制
凝血因子特点：
➢正常情况下，存在于血液中的凝血因子均为无活性的酶 原，处于无活性状态。 ➢血液凝固是一系列凝血因子连锁性反应的结果。 ➢当凝血过程被激活时，其中一个凝血因子按顺序以另一 个凝血因子为底物，使之激活成为具有活性的酶，形成 “瀑布样反应”。 ➢凝血过程一旦开始，一定会进行到底。 ➢凝血过程有自行扩大的正反馈作用。
止凝血过程
血管损伤后出血 止血过程： 1. 血管收缩
● 血管变窄 ● 目的是减少血液流向受损区域
2. 血小板堆积
● 血小板快速流向创伤处 ● 粘附在血管壁上 ● 凝血因子促进血小板堆积
3. 纤维蛋白凝块形成
● 通过凝血因子的交互作用形成纤维蛋白, 该作用类似“多米诺骨牌”
●在血小板堆上形成紧密的纤维蛋白网
IX
形
IXa VIIIa
成
Ca2+
）
PF3
外源性凝血途径 （组织因子） Ca2+
VIIa
VII
TF-FVIIa-Ca2+
V
X
Xa，Va，Ca2+，磷脂（凝血酶原酶）
3． 凝血因子机制
凝
血
Xa
过
程
Va
（ 凝
Ca2+
血 酶
PF3
形
成
） 凝血酶原（II）
凝血酶 （ II a）
3． 凝血因子机制
凝
血 过
血栓与止血筛查试验的 应用与评估
凝血机制
血液止血过程涉及到血管、血小板、凝固系 统、抗凝系统、纤溶系统。此外还与机体自身的 防护，如免疫应答、细胞的吞噬作用、激肽生成 过程有关。
简单的说，当血管破损，血小板聚集，凝血 酶生成，交联纤维蛋白在聚集血小板的基础上形 成用于堵住伤口的栓子。继而激活纤溶系统，溶 解多余的纤维蛋白，避免形成血栓栓塞，最终修 复破损的血管，以维持血管的完整和通畅。
3．凝血因子机制
目前公认的凝血因子共14个，按罗马字命名的有12个， 以及高分子量激肽原(HMWK)，激肽释放酶原(PK)。
编号 同义名 因子Ⅰ 纤维蛋白原 因子Ⅱ 凝血酶原 因子Ⅲ 组织因子 因子Ⅳ Ca2+ 因子Ⅴ 前加速素 因子Ⅶ 前转变素
编号 同义名 因子Ⅷ 抗血友病因子 因子Ⅸ 血浆凝血激酶 因子Ⅹ 斯图亚特因子 因子Ⅺ 血浆凝血激酶前质 因子Ⅻ 接触因子 因子ⅩⅢ 纤维蛋白稳定因子
影响血液凝固的6个方面
1.血管壁 2.血小板系统 3.凝血系统 4.抗凝血系统 5.纤维蛋白溶解系统 6.血液流变学系统
各系统相互制约 处于动态平衡 保持血液流通
１．血管壁机制
神经反射
血管受损
血管收缩
内皮素 血管紧张素
内皮细胞
vWF
血液粘稠
PAF PLT黏附聚集
止血
止血 止血
释放
TXA2 5-HT
凝血酶
程 纤维蛋白原
（
纤
维
蛋 白
纤维蛋白单体
形
成
）
XIII XIIIa
以共价键聚合的纤维蛋白网络
3． 凝血因子机制
凝血过程的瀑布学说
内源凝血途径（intrinsic pathway） 是指由FXII被激活至FIXa-VIIIa-Ca2+-PF3复合物形成过程。
在体内已不再是主要的凝血途径
外源凝血途径（extrinsic pathway） 是指从TF释放到TF-VIIa-Ca2+复合物形成的过程。
2. 血小板机制
血管受损
血
小
胶原暴露
板

止
血小板粘附
血
功
血小板聚集
能
血小板释放
血小板栓子
2. 血小板机制
血小板的止血作用
维持血管壁的完整性，毛细血管通透性。 粘附、聚集在血管破损处，形成白色血栓。 释放活性物质，促进血小板聚集(ADP,ATP,PF4等)，
增强血管收缩（TXA2,5-HT等）。 提供膜磷脂表面（PF3)，提供凝血反应介质。 促使血块收缩（血栓收缩蛋白），形成稳固血栓。
大了内、外源凝血途径的作用） 1）FⅩa可反馈激活因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ。 2）FⅡa可反馈激活因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅹ、Ⅻ和Ⅱ。还可
使血小板发生聚集和释放反应，刺激血小板收缩蛋白引起血 块退缩。 ➢ 但是大量凝血酶的产生却反过来破坏FⅧ和FⅤ，这是正常 凝血的负反馈调节，以防止不适当的过度凝血。
3． 凝血因子机制
暴露内皮下胶原 TF释出
合成PAI
激活Ⅻ
内源性凝血
外源性凝血
抑制纤溶系统
TXA2:血栓烷A2；TF：组织因子；PAI：纤溶酶原活化抑制剂
止血 止血 止血
１．血管壁机制
血管的止血作用表现为：
① 血管的收缩：内皮素（ET）、血管紧张素 ② 血小板的激活：vWF、血小板活化因子（PAF） ③ 凝血系统的激活：启动内外源凝血途径 ④ 局部血粘度的增高 ⑤ 抗纤溶作用
3． 凝血因子机制
根据凝血瀑布学说，人体内凝血分为 三个阶段，两个途径（内源性、外源性） ：
内源性激活途径
外源性激活途径
第一阶段 第二阶段
凝血酶原激活物的形成
凝血酶原
凝血酶
第三阶段
纤维蛋白原 纤维蛋白
3． 凝血因子机制
内源性凝血途径
凝
（接触胶原纤维等）
血
过
程
XIIa
XII
（
凝
血 XI
XI a
酶
原 酶
➢ FVIIIa和 FVa是FXa和凝血酶激活的限速因子， （FVIIIa作为辅因子，使FIXa对FX的激活速度提高20 万倍；FVa作为辅因子可使FXa对凝血酶原的激活速度 提高10000倍） ➢ Ⅻa和Ⅶa也可分别自我激活Ⅻ和Ⅶ，加速内外凝血反 应。 ➢ 整个凝血过程中，中心环节是凝血酶的形成。一旦 产生凝血酶，即可加速凝血过程，但受损部位纤维蛋白 质凝块的形成又必须受到制约而不能无限扩大和长期存 在，这一作用由抗凝系统和纤溶系统调节控制。
体内凝血的主要途径，发生止血血栓病理改变的主要原因之一
共同凝血途径（common pathway） 是指从FX的激活到纤维蛋白形成的过程。它是内、外凝血系统的共同凝血阶段。
两条凝血途径并不是完全独立，而是相互密切联系， 在机体的整个凝血过程中可能发挥不同的作用
3． 凝血因子机制
➢ 在共同凝血途径中有两步重要的正反馈反应（有效地放