肺炎克雷伯杆菌对碳青霉烯类的耐药机制
刘景双 1 刘向群2
【期刊名称】临床肺科杂志【年(卷),期】2017(022)006
【总页数】4
肺炎克雷伯杆菌(Klebsiella pneumoniae ，KP) 为一种无自主能动能力、有荚膜、兼性厌氧、乳糖发酵的革兰阴性条件致病菌[1] ，常常存在于人类的口腔、皮肤、肠道、尿道等部位[2] ，可引起肺炎、尿路感染、脑脊膜炎、败血症、菌血症、腹泻等相关感染性疾病[3] 。

在抗生素不断选择、抗感染治疗的时间延长及抗生素选择的剂量及手术操作等多方面因素影响下，多重耐药肺炎克雷伯杆菌逐渐增多[4] ，特别是耐碳青霉烯类肺炎克雷伯杆菌(carbapenem resistant Klebsiella pneumoniae ，CRKP) 的增多，给临床医生带来的极大的挑战。

本文
主要对CRKP 的耐药机制进行总结，以对临床医生抗生素的合理使用、促进疾病的愈合及减少耐药菌株的扩散提供帮助。

CRKP 的耐药机制主要有以下几个方面：产ESBLs、减少外膜的通透性、增加外
排泵的外排作用[5] 等。

ESBLs
ESBLs 为β-内酰胺酶的集合，可水解青霉素、头孢菌素、单菌胺类等抗生素[6] ESBLs 的产生具有地域特性，并且与高发病率及高死亡率相关。

最初的ESBLs 的定义是根据其水解能力，之后发展为目前Amber 分类的 A 、B、C、D 类[7] A 类以丝氨酸残基为活性位点，包括KPC、CTX--M 、SHV1、TEM1 、ROB1
等； B 类为金属酶，以金属离子为活性位点，目前最受关注的为新德里β-内酰。