脑梗死的分型
LSR（Lausanne Stroke Registry）分型
病因
1978-1987（%）
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脑缺血瀑布效应或级联反应
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脑缺血瀑布效应或级联反应
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缺血半暗区（penumbra）
Astrup（1981年）提出 在不可逆损害的缺
血中心区周围存在着自 发脑电活动消失、而离 子平衡和膜结构完整不 受影响的移行区，一段 时间内可挽救的脑组织
价药物或治疗方法的疗效
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脑梗死的分型
美国分类（Ⅲ）中脑梗死按三方面分型
发病机制 血栓形成 栓塞 血液动力学
临床病因 动脉血栓性 心源性 腔隙性 其他
临床综合征 颈内动脉 大脑中动脉 大脑前动脉
椎基底动脉系统
椎动脉 基底动脉 大脑后动脉
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脑缺血的病理生理
再灌注损伤 当脑血流的再通时间超过“再灌注时
间窗”，则加剧脑损伤 目前把脑缺血的治疗时间窗定为6小时以内 治疗的目的就是在缺血脑组织出现不可逆
损害之前及时恢复血流供应，挽救缺血细 胞，改善预后
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脑梗塞的病理分期
MRI for Acute Stroke Trials
diffusion/perfusion mismatch final lesion volume
hours
days-weeks
Albers GW. Stroke 1999; 30 (10): 2230-2237.
Tissue at risk
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脑梗死分型与分期治疗的必要性
3小时内所有CT怀疑急性脑梗死患者均溶 栓，会造成脑出血和死亡增加
仅以存在脑缺血为标准进行大规模的临 床研究是浪费精力、时间和资金
因此，溶栓前必须分型，选择合适的亚 型病例，取得理想的疗效
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脑梗死分型与分期治疗的必要性
二、药物临床疗效评价的需要 大规模多中心随机对照研究不能保证不同
1.超早期：1-6h，脑组织改变不明显，属可逆 2.急性期：6-24h，缺血区苍白，脑组织轻度肿胀 3.坏死期：24-48h，脑组织肿胀明显，灰白质界
限不清，细胞大量死亡 4.软化期：3天-3周，病灶液化变软 5.恢复期：3-4周后，坏死组织被吞噬，胶质细胞
增生，小病灶形成疤痕，大病灶形成囊腔
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IST例数 6月疗效
TACI PACI POCI LACI
4638(24%) 7921(40%) 2228(12%) 4657(24%)
有效 有效 无效 无效
CAST例数 14天疗效
1883(9%) 11445(55%) 1444(6%) 6263(30%)
有效 有效 有效 有效
IST证明了ASA对血栓形成的预防作用，但对脑卒 中无直接治疗作用
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脑梗死分型与分期治疗的必要性
以上试验病例均根据临床和CT排除脑出 血，达到最低神经功能缺损评分，排除 禁忌症后入选，均不区分脑梗死的类型
没有明确血管病理或卒中的原因，没有 把血管研究作为溶栓的基础
更甚者不知道是否有血栓的存在
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脑缺血病理生理变化特点急Fra bibliotek期综合治疗新策略
0小时
0-3小时
3-8小时
8-48小时
可能的药物治疗：
动脉溶栓 评价诊断和接诊 紧急药物治疗： GPIIb/IIIa拮抗剂
静脉溶栓 降纤治疗
神经保护 其他非药物治疗
预防复发
防止并发 症
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脑梗死分型与分期治疗的必要性
CAST超出了ASA的本身药理作用，亚型确定是否 准确
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脑梗死分型与分期治疗的必要性
药物作用机制不同，对不同脑梗死亚型所 产生的疗效不同
腔隙性脑梗死的经典定义是脑白质缺血， 而脑白质不含突触或受体复合物
针对NMDA受体复合物的药物就不可能有效 因此必须区分不同脑梗死亚型，以正确评
再灌注时间窗：
使血栓溶解、血管再通，恢复脑组织 血流灌注，以避免缺血半暗带脑组织坏 死、防止缺血中心坏死区扩大的最为关 键的时间
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治疗时间窗（Therapeutic Time Window)
治疗时间窗： 最早开始治疗可获
得脑功能改善的时间， 可能与再灌注时间窗重 叠，最晚的可能迟至梗 死恢复过程后期依然存 在 动物研究表明“再灌注 时间窗”为1-3h 从实验推导人的“治疗 时间窗”为6～8h
地区、种族、国家的研究中亚型构成的一 致性 阿司匹林治疗急性脑梗死的两个研究 国际卒中临床试验（IST） 中国卒中临床试验（CAST） 两组结果相似，脑梗死急性期应用阿司
匹林是有效、安全的 但两组亚型的疗效分析结果有明显差异
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按OCSP分型比较IST和CAST疗效
一、溶栓复流治疗的需要 脑梗死不是单一疾病，而是一组不同类型
疾病的总称 不同类型疾病的病因、严重程度、临床转
归不同 闭塞血管的大小、部位和侧枝循环功能决
定梗死灶的范围和位置 梗死灶的范围和位置影响病情轻重和预后
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脑梗死分型与分期治疗的必要性
已经进行的5个大样本多中心临床随机对 照试验 MAST-1（失败） MAST-E （失败） ASK （失败） ECASS （失败） NINDS（成功）
脑缺血的病理生理
如果在神经细胞发生不可逆损伤前，恢复血供， 同时抑制再灌注损伤，临床的症状体征是临时 的
如果血流中断时间延长、或恢复血供时未有效 抑制再灌注损伤即导致不可逆缺血性损伤（梗 死）和持久的神经功能缺损（高致残）
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脑缺血的病理生理
时间窗
半暗区组织从可逆性缺血到不可逆梗 死是一逐渐发展的过程，在达到不可逆 梗死前采取有效治疗手段恢复血流，即 可挽救濒临死亡的组织，而这一段时间 即称为“时间窗”