宫颈癌PPT
宫颈阴道部鳞状上皮直接长入柱状上皮与基底层之间,直至柱状 上皮完全脱落而被鳞状上皮替代。多见宫颈糜烂愈合过程。
(3)临床意义 宫颈移形带形成过程中,其表面被覆的柱状上皮
逐渐化生为鳞状上皮。这些未成熟的鳞状上皮代谢活跃,在一 些致病因素刺激下,可发生细胞异型性及组织异型性改变,形 成宫颈上皮瘤变,因而大部分宫颈鳞状细胞癌发生于此区域。 当移行带上皮化生过度活跃伴有某些外来物质刺激时,也可形 成宫颈上皮瘤变。
新生女婴在母体内受胎儿胎盘单位分泌的高雌激素时, 青春期卵泡发育期,生育期,尤其是妊娠期,这时雌激素升 高;幼女期来自母体的雌激素消失,绝经期卵巢萎缩,这时 雌激素下降。
这种随体内雌激素水平变化而移动的鳞柱交接部称为生 理性鳞柱交界部。原始鳞—柱交界部和生理性鳞—柱交界部 间所形成的区域称移行带区。
染增多,宫颈癌发病率在某些地区有明 显上升趋势,且患者趋于年轻化。
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(一)流行病学特点
n 地理分布 发病率最高的国家为智利,其次 中国,委内瑞拉,日本最低。高危地区包括非 洲撒哈拉一带,中南美洲、东南亚和哥伦比亚 地区,以色列为低发区。在我国,宫颈癌死亡 率居癌症死亡分类第四位,女性癌症死亡率第 二位。
(2)阴道镜检查 是CIN和早期宫颈癌的重要辅助诊断方法
之一。主要适用于:①宫颈涂片检查巴氏Ⅲ级以上或TBS报 告发现上皮细胞不正常;②细胞学检查虽然阴性,但肉眼见 可疑病变;③长期按宫颈炎治疗效果不好者;④宫颈癌手术
(2)多个性伴侣、性生活活跃、性生活不洁
(3)早生育、多产、密产 分娩所致宫颈裂伤使宫颈癌发生危 险性增高。
(4)男性性行为及有关因素 宫颈癌配偶有各种性病史或婚外 性伴侣为HPV感染,前妻曾患有宫颈癌者为高危男子,与其有 性接触的妇女,宫颈癌的发病率明显增高。
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(5)宫颈病变 慢性宫颈疾病如慢性宫颈炎,宫颈湿疣等与宫 颈癌可能有一定关系。宫颈非典型增生属癌前病变。
征不同。如为外向型,可见宫颈局部向外生长的赘生物呈息 肉状、乳头状、继而为菜花状,质脆、触及易出血。如合并 感染表面附之脓液。内生型宫颈膨大成桶状,如形成溃疡整 个宫颈有时成空洞,表面附之坏死组织,恶臭,内诊、三合 诊时宫旁浸润结节可达盆壁,如晚期可形成冰冻骨盆。
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3. 辅助检查
(1)宫颈刮片细胞学检查 最简便易行的 瘤家族史、饮食等因素有关。关于口服避孕药是否增加宫颈 癌发病率尚有争议。
(三)生理与病理
子宫颈分为子宫颈管和子宫颈阴道部两部分。
1. 宫颈阴道部鳞状上皮 由深到浅分为3层:基底层、中间层 和浅表层。
2. 宫颈管柱状上皮 柱状上皮为分化良好细胞,柱状上皮下细 胞为储备细胞,具有分化或增生潜能。
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(2)腺癌
1)镜检
子宫颈黏液腺癌(mucinous adenocarcinamo of cervix uteri):又分 为以下2型:①内膜型腺癌,可产生黏液,是最常见和最典型的 宫颈腺癌类型。其中以中分化腺癌最常见。来源于宫颈黏膜柱状 黏液细胞。部分中分化腺癌以乳头状结构为主,称为乳头状腺癌。 高分化腺癌中有的分化程度很高,细胞型态类似正常宫颈黏液细 胞,以往称恶性腺瘤(malignant adenoma),现称宫颈微偏腺癌 (minimal deviation adenocarcinoma)。②肠型腺癌,类似肠腺癌, 有杯状细胞,偶有嗜银细胞和印戒细胞。
但基底层未穿透,间质无浸润。
各种级别都有发展为浸润癌的趋向,一般说来,级别越 高,发展为浸润癌的机会越多,级别越低,自然消退的机会越 多。 CIN有3种转归:①消退(或逆转);②持续不变(或病 情稳定);③进展(或癌变)。由 CIN转变为浸润癌需10年左
右时间。宫颈癌的发生是连续发展的过程,即不典型增生-原 位癌-微小浸润癌-浸润癌。
n 人群分布 20岁以前发病少见,20~50岁增 长较快,其后上升幅度减缓,35~39岁和 60~64岁是发病的两个高峰。
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(二) 病因
1. 感染因素
(1) 人类乳头状瘤病毒(human papplloma virus
HPV) HPV感染是宫颈癌的主要危险因素。HPV可 分为高危型和低危型两大类。低危型多导致疣类病 变和低度上皮内瘤变( CIN I ),主要有HPV6、11、 30等亚型。高危型多导致 CIN Ⅲ及宫颈癌的发生, 主要有HPV16、18、31等亚型。
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CIN I级
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CINII级
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CINIII级
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5. 宫颈浸润癌(invasive carcinoma of cervix uteri) 指宫颈上皮内癌细胞突破基底层向间质浸润的状态,分为微小 浸润癌(microinvasive carcinoma)和浸润癌(invasive carcinoma)。 (1)鳞状细胞癌 1)镜检 微小浸润癌:指肉眼不可判断的镜下浸润癌或早期浸润癌。在
2) 阴道分泌物增多 多数患者阴道分泌增多,白色或血性,
稀薄如水样或米泔状,有时脓性有腥臭。晚期因癌肿破溃, 组织坏死、脱落、继发细菌感染,常有大量脓性或米汤样恶 臭阴道分泌物。
3) 晚期癌的症状 根据病灶侵犯范围出现继发性症状,如癌
灶侵及盆腔组织、骨盆壁,压迫输尿管和直肠、膀胱,病人 可出现尿频、尿急、肛门坠胀、大便秘结、里急后重及下肢 肿瘤。严重者导致输尿管梗阻、肾盂积水、尿毒症。晚期出 现恶病质:消瘦、发热、全身衰竭等症。
内生型:癌变组织向宫颈深部组织浸润,宫颈肥大而硬, 外面较光滑,故又称浸润型。
溃疡型:内外二型进一步发展时,癌组织坏死,脱落形成 凹陷性溃疡,形如火山口。
颈管型:癌灶发生在宫颈外口内,隐藏在宫颈管,浸入宫 颈及子宫峡部供血层并转移到盆腔淋巴结。
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原位癌的基础上,镜下可见有癌细胞小团状似泪滴状,锯齿状穿 破基底膜,进而出现膨胀性间质浸润。IA1和IA2微小浸润癌两种。 IA1 微小浸润癌指癌细胞突破基底膜,浸润间质深度≤3mm,水平 扩散范围≤7mm。IA2微小浸润癌浸润间质深度3~5mm,水平扩散 范围≤7mm。
宫颈浸润癌:指癌灶浸润间质的范围已超过可测量的早期浸润
癌,呈网状或团块状融合浸润间质。根据细胞分化程度分三级: I 级,分化较好,愈后较好;Ⅱ级,非角化性大细胞型,中度分 化;III 级,未分化的小细胞癌,愈后差。
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2) 巨检和生长方式
微小浸润癌肉眼观察无特殊异常,似一般宫颈糜烂,浸 润癌时可有四种不同类型:
外生型:是最常见的类型,因为病灶向外生长,状如菜 花,组织脆,最后形成大小不等菜花状。
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2. 体 征 (1)一般检查 体表淋巴结检查,较易发现异常的有锁骨
上淋巴结和腹股沟淋巴结,其中腹股沟淋巴结转移占淋巴结 转移的8%。 (2)盆腔检查 1)宫颈上皮内瘤变及早期浸润癌 体检时宫颈呈光滑或糜烂
或宫颈息肉等慢性宫颈炎改变。 2) 宫颈浸润癌体征 不同病理类型的宫颈浸润癌的局部体
3. 宫颈移行带区(transformation zone,TZ)
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(1) 定 义
胎儿期来源于泌尿生殖窦的鳞状上皮向上生长,至宫颈 外口与宫颈管柱状上皮相邻,形成原始鳞—柱交界部( squamo-columnar junction,SCJ) 。此交界并非固定不变,当体 内雌激素水平增高时柱状上皮外移至宫颈阴道部,当雌激素 水平下降时柱状上皮又退缩至颈管内部。
(六)诊断 1.症状 (1)宫颈上皮内瘤变及早期浸润癌 多数无特殊症状。部
分患者有白带增多、接触性出血。 (2)宫颈浸润癌 一般均有阴道流血及阴道分泌物增多的
症状。
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1) 阴道流血 接触性出血 ,出血量的多少视病灶大小、
侵及间质血管的情况而定。量可多可少,也可有经期延长, 经量多。早期流血量少,晚期如病灶大表现为多量,一旦侵 蚀大血管而引起致命大出血。老年妇女呈绝经后不规则流血。 一般外生型出血较早,量多,而内生型出血较晚。
1)取材部位 要求在宫颈移行带区刮片。 2)报告方式:巴氏分级法,分为5级:Ⅰ级,正常;Ⅱ级, 炎症;Ⅲ级,可疑;Ⅳ级,可能阳性;Ⅴ级,阳性。Ⅲ、Ⅳ、 Ⅴ级涂片者应重复刮片检查并行宫颈活组织检查, Ⅱ级涂
片者需按炎症处理后重复涂片进一步复查。 TBS(The bethesda system)报告方式:“描述性诊断”概念。
生殖道HPV感染主要通过性传播,感染高峰年 龄为性行为活跃的18~30岁。多为短暂性,自然清除 时间为7~12个月左右,少部分为持续感染。持续性 高危型HPV感染是发生宫颈癌的必要因素。HPV感 染本身并无临床症状,临床上可见许多CIN I 自然消 退。
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(2)单纯疱疹病毒(HSV ) 目前尚无证据证实HSV 可直接致癌。一般认为HSV -2是宫颈癌发病的协同因 素。
子宫内膜样癌(endometrioid careinoma):组织学外观与子宫内 膜癌相似,多为腺型和乳头状混合的结构。 透明细胞癌(clear cell carcinoma):少见。 其他:尚有浆液性乳头状腺癌.毛玻璃细胞癌.腺样囊性癌和中肾
癌等。
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2)巨检 来自宫颈管,癌灶可侵入宫颈管壁。当癌灶生长至一定程度 可突向宫颈外口,外观与鳞状细胞癌相似,癌灶呈乳头状.菜 花状、溃疡及浸润型,常侵犯宫旁组织。癌灶向宫颈管内生 长,早期宫颈外观可正常或肥大,晚期宫颈管膨大如桶状或 因宫颈管内坏死组织自然脱落而成壳样宫颈。
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(2)形成方式 宫颈移行带区鳞状上皮代替柱状上皮的机制有两种。 1)鳞状上皮化生(squamous metaplasia) 当鳞柱交界位于宫颈阴