蛋白质合成抑制 神经功能难恢复 ！
兴奋性神经介质（谷氨酸）过度释放
¤花生四烯酸及脂质过氧化产物 抑制谷氨酸再摄取 ¤细胞内Ca++超载 促进谷氨酸释放 导致对神经元受体反复刺激而损伤神经元
PCAS的脑损害表现
表现谱宽
立即清醒 深昏迷且无呼吸 部分病人有抽搐 80%以上有时间不等昏迷
脑功能预后实验室评估
ROSC后死亡分析
脑因性：
２８％－３６％ 脑外因素：６４％－７２％ 心因性：４４％－５３％ 其它： １９％－２０％
心脏骤停后综合征 Post-cardiac arrest syndrome
1972年Foladimier Negovsky首先提出： Postresuscitation disease 认为属于疾病分类学的独立实体 之后欧美学者提出 Postresuscitation Postresuscitation Syndrome 而今International Liaison Committee on Resuscitation
4、一项研究证实（ LOE2）： PEA or Asystole患者复苏后昏迷经降温治疗
改善了代谢终点——乳酸和氧摄取
2005CPR指南
1、 （1）院外VF所致CA 应予32~34 ℃ 12~24h （2）院内CA及院外任何 其它心律所致 CA同样考虑32 ~34℃ 12~24h
2、 对复苏后血液动力学正常，但低体温者
提出以Post-cardiac arrest syndrome代之
心脏骤停后综合征
指：ROSC 后组织灌注衰竭和脏器功能衰竭 CA持续时间 病情因 CPR时间 而不同 原发病 表现谱广：从立即清醒到深昏迷且无呼吸 属MODS特例 预后：80%以上均有时间不等的昏迷 完全神经功能恢复罕见
PCAS—— 四个病理生理过程之综合
ALIVE 3%
CA
(259 cases)
CA/CPR结局：3585例
Cardiac arrest(CA) 30% ROSC 70% DEATH 10% DEATH 15% DEATH
20% ADMISS后院内死亡率无改善
2006.年美国 National Registry of Cardiopulmonary Resuscitation (NRCPR)： 成人19 819 例，儿童524例 ROSC后 院内死亡率 67% 和 55% 2008年英国：24 132例 ROSC 后 院内死亡率71%.
（oxygen
delivery index）
PCAS共识推荐 目标治疗——证据欠充分
MAP of 65 to 100 mm Hg CVP8 to 12 mm Hg ScvO2 >70%
尿量>1 mL · kg–1 ·h–1
乳酸正常 Hb有待确定
氧和2008PCAS共识
避免不必要的高血氧浓度 避免高通气 氧饱和度达94% to 96%.
全身抽搐或癫痫
确保气道通畅，防止窒息 药物控制：
安定——一线抗癫痫药
静注15秒后血清浓度明显升高，可抑制异常放电 8分钟达峰值 治疗半衰期15分 剂量0.25mg/Kg 速度﹤5mg/min
大仑丁——仅可溶于NS，不能伍用其他药物
负荷量18mg/Kg， 速度﹤50mg/min，约20-30分推注完毕
1、2组临床实验证明：
低体温改善了某些患者的临床后果，高体温有害可致缺血性脑损 伤恶化（LOE1、2）
VF 患者ROSC后数分钟至数小时予以低温治疗，33℃ or 32℃-34℃ 24hr
2、实验：
体温超过37 ℃越多不利神经后果越严重（LOE4）
3、两个实验（LOE1，2,）证明：
院外VF-CA复苏后仍昏迷者数分至数小时 低体温 和体温持续检测改善了患者临床后果
蛋白和酶破坏（细胞支架损害） 核酸破坏 染色体畸变 血管内皮损伤——No PMN激活
reflow
PMN激活
激活磷脂酶A2 粘附分子表达 酶性颗粒释放
（明胶、胶元、弹力硬蛋白酶水解）
自由基产生增加 凝血连锁反应激活
蛋白质合成抑制
缺血期：ATP、GTP不足 再灌注期： 真核启动因子磷酸化
新核糖体转录复合物形成异常
不必行升温治疗
镇静
镇静剂使用：机械通气 治疗性低温 维持低温 复温 神经肌肉阻断剂有助于实现低温
持续静脉输注应予以EGG监测
充分镇静防止低温颤抖——特别重要
镇静量表监测甚有帮助
癫痫和肌阵挛的处理
1、癫痫和肌阵挛在ROSC后常见 2、共识（LOE4、5、8） 癫痫和肌阵挛——再次VF等
呼吸骤停 3、除外颅内出血、电解质紊乱后立即 改善通气、镇静剂（肌松剂治疗）
二者均示预后不良——
死亡或植物人状态
（2 000例）
评估预后的其它指标
全身肌阵挛—
脑水肿、脑梗死或皮质易感区缺血 示预后不良 EEG： G-δ活动，无α活动 δ低电压 突出，无反应α活动（ α 昏迷） 平坦，等电位线 均示预后不良
PCAS一般治疗
参照感染性休克之目标治疗
CVP8 to 12 mm Hg MAP of 65 to 90 mm Hg ScvO2 >70%, HCT >30% 或 Hb>8 g/dL 乳酸2 mmol/L 尿量0.5 mL·kg–1·h–1, 氧供指数>600 mL ·min–1 ·m–2.
心脏骤停后综合征及 其治疗
Post-cardiac arrest syndrome
A Consensus Statement 2008
From the International Liaison Committee on Resuscitation
心脏学会 复苏学会 心血管急症治疗委员会 心外科和麻醉学会 心肺 围手术和危重症治疗学会
（Vladimir Negovsky描述）
共识作者们 ：心脏骤停后综合征似较恰当
CA经CPR后结局
DEATH 70% Death 15% Admission 20% ROSC 30% Discharge 5%
CA
Death 10%
OPTIMAL 7% ROSC 25% POSTRESUSCITATION SYNDROME 18% DEAD 15% NO-ROSC 75%
（1）EEG：昏迷早期检测皮质体感诱发电位— 18个临床研究证明 缺失者则难以从缺氧性昏迷中恢复，特异性达 100% （2）神经胶质蛋白S100：钙结合蛋白 神经及心肌细胞等均可释出 调节神经变异、 衍生、凋亡 低值示预后良好
评估预后的临床方法
（1）24Hr后瞳孔对光反射未恢复 （2）72Hr后运动反射未恢复 (疼痛刺激无反应)
1、CA后脑损伤 2、CA后心功能不全 3、全身缺血再灌注反应 4、持续的诱发病
Nigovsky对PRS的描述
6-9小时：脑功能抑制 血流动力学损害 血液流变学损害 代谢紊乱 24小时： 循环功能趋于正常 脑功能损害如故 微循环损害严重 代谢紊乱 50%病人死亡（再CA，出血，脑水肿、肺水肿） 1-3天： 肠通透性增强 肺、肝、肾、胰功能受损 3天后： 感染（后期死亡原因）
脑损害的细胞和分子基础
神经细胞内Ca++超载 神经细胞膜脂质过氧化 蛋白合成抑制 细胞凋亡 兴奋性神经介质过度释放
神经细胞内Ca++超载
供氧中断-ATP、CP耗竭 Ca++泵 Na+泵 Na+ Ca++ ↑ (内Na+ 增加之故 ) SR摄Ca++ —— 受体激活之钙离子通道开放（N甲基-D-天门冬氨酸）
细胞内钙超载
促进细胞凋亡
1、蛋白酶、脂酶、核酸酶被激活 激活白介素转化酶ICE或P350
（对细胞凋亡有关键作用的基因和基因产物）
灭活正常时抑制这一过程的基因产物 2、钙离子激活NO合酶而产生NO NO与过氧化酶结合而产生自由基ONOO－ ONOO－和·OH 引起（1）DNA损伤 （2）导致细胞凋亡
American
Australian New Zealand European Canada Asia Southern Africa
心脏骤停后综合征取代 复苏后综合征
缘于：
1、复苏多用于指各类休克治疗 2、复苏后综合征 字面意义——复苏“行为”停止后之病理生理过程 事实——复杂的继ROSC后复苏期病生理过程刚开始
2005心肺复苏指南
通气治疗：5个人类研究（LOE2,3,5,7） 大量动物实验证明： 低Pco2 加重脑缺血性损害 建议：由脑损伤后患者治疗后果推论—— 常规通气，正常Pco2 为适宜 避免高通气造成低Pco2
（Levels of evidenceLOE）
治疗性低温
32°C to 34°C
3、建议：检测血糖，避免治疗高血糖时发生 低血糖
以胰岛素控制高血糖但避免低血糖 目标血糖120-150mg/dl(待肯定)
脑损害治疗
稳定血流动力学：纠正低血压，避免高血压 改善氧合：辅助通气
避免过度氧合 接近正常水平
针对“高颅压”治疗无必要：
不必使用高通气和渗透性利尿剂（恢复灌注期颅内压未升高）
稳定内环境：纠正电解质紊乱，避免高血糖 改善其它脏器功能
控制血糖
目标： 4.4 to 6.1 mmol/L or 80 to 110 mg/Dl SICU证据多； 院内死亡率降低 保护神经功能 必须监测血糖： 开始胰岛素治疗时 降温中 复温中
2005CPR指南
1、ROSC后高血糖和不良神经后果密切相关
（LOE4, 5 ,7）
2、低体温多导致高血糖（LOE 2）
（细胞内Ca++超载激活N甲基-D天门冬氨酸受体）