第三节 高血压
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概念
原发性高血压病是一种原因未明的、以体循 环动脉血压升高（收缩压≥18.4kPa，舒张压 ≥12kPa)为主要临床表现的独立性全身性疾病， 以全身细动脉硬化为基本病变，常引起心、脑、 肾及眼底病变并有相应的临床表现。
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概况
分类：体征---原发性和继发性 地区：东部西部，北部南部 年龄：中、老年人，慢性经过
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2）脑软化(softening of brain)
概念：由于细、小动脉痉挛，硬化，可致其供 养区域脑组织因缺血而发生梗死，继而坏死组 织液化，形成质地疏松的筛网状病灶。多数小 软化灶（微梗死灶） (microinfarct)
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3）脑出血(cerebral hemorrhage)
最严重，最致命的合并症
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（二）恶性高血压（急进型高血压病）
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良性高血压 恶性高血压
人群 中老年
中青年
病程 长缓慢进展 短进展迅速
病变 细小A痉挛 增生性小A硬化
硬化
坏死性细小A炎
部位 心，脑，肾,视网膜 肾，心，脑
预后 多,较好 差，多于1年内死亡
死因 心衰,脑出血,肾衰;肾衰/尿毒症,脑出血
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NE：左心室壁增厚，可达1.5cm～2cm,乳头肌和肉 柱明显增粗
LM：心肌细胞增粗、变长，核肥大、深染。
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（2）肾脏 原发性颗粒性固缩肾 (primary granular atrophy of the kidney)
NE：双侧对称性、弥漫性
体积缩小,质硬,表面红色细颗粒 切面---肾皮质变薄（2mm),皮髓质分界不清,叶 间动脉和弓形动脉哆开
（2）肌型小A硬化
血管壁增厚，管腔狭窄，内中膜胶原纤维， 弹性纤维增生，内弹力膜分裂，中膜平滑肌细 胞肥大和增生
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（3）大动脉硬化
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3.内脏病变期
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（1）心脏： 左室肥大，高血压性心脏病
代偿期
（向心性肥大) concentric hypertrophy 失代偿期
（离心性肥大hypertensive heart disease或肌原性扩 张）
部位：内囊、基底节 形态：出血灶内脑组织完全被破坏，形成囊腔，其
内充满坏死的脑组织和凝血块。破入侧脑室。 病因：脑细小动脉硬化，血管壁变脆破裂
血管壁弹性+微梗死灶微动脉瘤破裂 临表：据出血量，部位而异 结局:小吸收;大血肿,囊腔
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脑出血
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4）视网膜：中央动脉硬化
眼底镜：早期视网膜中央动脉痉挛；中期血管 迂曲，变细而苍白，反光增强，有动、静脉交 叉压迫现象；晚期或严重者视乳头发生水肿， 视网膜渗出和出血
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LM：肾实质萎缩；
健存肾单位肥大，扩张； 间质结缔组织增生 肾细、小动脉硬化 慢性炎细胞浸润
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（3）脑 1）高血压脑病 (hypertensive encephalopathy)
概念:由于脑血管病变及痉挛致血 压骤升，引起以 中枢神经功能障碍为主要表现的症候群。
临表:颅内高压,意识模糊,视力障碍
(一)良性高血压（概况）
年龄：中老年 结局：死于心脑病变
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病理变化（3期）
1.机能紊乱期 2.动脉系统病变期 3.内脏病变期
12Βιβλιοθήκη 1.机能紊乱期病变:全身细小动脉痉挛 临表:血压间断性升高,波动
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2.动脉系统病变期
临表：血压持续升高 左室轻度肥大
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（1）细动脉硬化(arteriolosclerosis)
细动脉:中膜仅12层SMC或1mm的最小A
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病变
细A玻变（肾的入球A和视网膜A） 管腔狭窄，内皮下间隙区/管壁 增厚，均质状，红染
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成因
细动脉反复痉挛EC受损EC,GBM通透 性增高血浆蛋白渗入内皮下间隙 EC，SMC 分泌ECM（胶原纤维及蛋白多糖） 细动脉玻 璃样变细动脉硬化。
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（二）发病机制：
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二、类型和病理变化
(一)良性高血压(benign hypertension) （缓进性高血压）(chronic hypertension) （二）恶性高血压(mailgnant hypertension) （急进型高血压）(accelerated hypertension)
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我国的发病情况
1958年 5.11% 1979年 7.73% 1991年 11.2% 2007年 11.88% 目前 35岁-74岁 27% 目前有高血压病人1.6亿
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一、病因与发病机制
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（一）发病因素：不清
1．遗传因素:多基因遗传+后天因素 2. 环境因素 （1）饮食因素：Na+，Ca++ （2）社会心理因素：紧张 （3）神经内分泌因素