心内科详细教学查房病例分析
【教学查房1】
【一般资料】患者XXX,男性，70岁，离休干部。

【主诉】主因阵发性心悸26年，加重2天于02-11-28第15次入院。

【现病史】患者于1976年劳动中出现阵发性心悸、头晕乏力。

1980年体检中发现心电图异常，1988年5月在外院诊为冠心病，房颤。

以后曾先后14次在外院住院治疗。

诊断为冠心病，心肌病，房性早搏，室性早搏，心房扑动，心房颤动，阵发性室上性心动过速。

阵发性室性心动过速。

曾使用西地兰、地高辛、普鲁卡因酰胺、慢心律、心律平、利多卡因、氨酰心安、美多心安、乙胺碘呋酮等多种抗心律失常药物治疗。

曾先后因快速心律失常行体外同步直流电复律11次，功率150-300瓦/秒，均能转为窦性心律。

心悸发作时伴出冷汗，无明显心绞痛发作。

室速发作时伴有血压下降。

近5年发作常因咳嗽、打喷嚏、弯腰等诱发。

入院前抗心律失常药物为氨酰心安12.5mg,1/日，口服。

既往病史回顾：1962年曾行阑尾切除术。

典型心电图：1991年2月6日心房扑动用普鲁卡因酰胺转复前后心电图。

1992年2月27日心房扑动2:1传导使用150瓦/秒同步直流电复律前后心电图。

1995年1月19日室性心动过速心电图，1997年5月28日正常心电图。

1999年11月12日心电图：房性心动过速并隐匿性传导。

1990年8月20日部队医院心房调搏：采用分级递增单脉冲刺激（666-300ms）未见心动过速，房室结不应期370ms,未出现S2R2突然延长现象。

1990年11月9日外院心脏电生理检查：①心房扑动，频率250次/分。

②250ms房率已达。

房室结不应期A-H、H-V间期正常，可除外预激旁路引起的PSVT.③心室刺激未见旁路逆传，因患者不同意做心内膜心肌活检，故未做。

胸部X线：1990年3月31日外院X线胸片示心胸比例0.55.1992年2月外院X线胸片侧位片显示食道左房压迹。

心脏超声：1990年4月外院超声心动图：左房50-52,室间隔11-12,左室48-50,左室后壁10-11.1998年3月外院彩超室发现室壁膨出瘤。

1998年4月11日我院彩超检查结果：Ao35,LA44,RVOT23,LV30×46,IVS12,LPW,12,PA28,RV17,主动脉瓣口流速0.98m/s,肺动脉瓣口流速0.88m/s,二尖瓣瓣口流速，1.24m/s,三尖瓣瓣口流速0.40m/s.①左房内径扩大，余心腔不大；②室间隔及左室后壁轻厚。

各瓣膜无器质性改变。

③左室长轴及四腔切面均可见右室前壁有一底宽1.8cm,深度1.7cm,壁薄0.2-0.3cm的连续、膨出瘤，底部与右心室相通。

④于心脏周围可探及液性暗区，最宽处0.3cm.⑤主动脉内径不宽，主波圆隆、重搏波消失。

主动脉瓣轻度钙化。

Doppler示：二尖瓣频谱A峰>E峰。

【体格检查】：体温，36.3℃，脉搏细弱，72次/分，呼吸17次/分，血压，14/10kPa.眼睑无水肿，口唇无紫绀，伸舌居中，咽无充血，扁桃体无肿大。

颈静脉无怒张，颈动脉搏动快而紊乱。

双肺叩诊清音，未闻干湿罗音，心界略向左侧扩大，心率，72次/分，心律大致规则，各瓣膜听诊区未闻及病理性心杂音。

腹平软，肝脾不大，双下肢无水肿。

生理反射正常，病理反射未引出。

辅助检查：入院常规检验除HGB轻高和HbsAb（+）外均在正常范围。

T3、T4、TS正常。

心电图：心房扑动。

心室晚电位：阳性。

胸片：主动脉迂曲增宽，心腰平直，心尖圆隆，双肺散在钙化点。

入院后诊断为：冠心病，心房扑动。

入院后给予乙胺碘呋酮0.2,3/日，口服。

2天后改为0.2,1/日，11月5日又改为0.2,2/日。

氨酰心安12.5-25mg,1/日。

入院后无心动过速发作，症状减轻，心室率控制满意。

此次查房的重点请求解决下列问题：1、患者此次入院后心电图鉴别诊断：是心房扑动还是房性心动过速伴隐匿性传导；2、病因是冠心病还是心肌病；3、下一步的治疗方案。

【病例讨论】二、王守忠教授：患者XXX,老年男性，88年后经常出现心动过速，经药物治疗和电复律可转复为窦律，但持续时间不长。

间歇期无心绞痛症状。

发作时血压不高。

伴有心悸、气短、乏力，偶有下肢水肿。

心动过速常因咳嗽、喷嚏、弯腰等诱发。

确定心电图主要看心电图。

归结起来，患者主要是快速心律失常，不是缓慢窦律和传导阻滞所引起。

但1995年1月20日心电图呈现宽大畸形QRS丛，心率
达150次/分。

首先要鉴别的是室上性心动过速还是室性心动过速。

室上速呈宽大畸形QRS 丛见于①完全性右/左束支阻滞；②预激综合征合并折返，旁路下传，房室结逆传；③合并是内差异性传导，主要是由于左右束支不应期长短不同，且QRS丛多呈现右束支传导阻滞型。

该患者复律后心电图没有束支阻滞及预激波形，且经房室结下传、旁路逆传的快速心律失常罕见，可不做考虑。

所以我们基本上可以排除室上速。

室速的诊断要点：①房室分离房率快，心室率通常受房室结控制，房室结传导慢。

如能找到与QRS丛不相关P波，则有利于室速诊断。

②有心室夺获和室性融合波，可诊断室速。

③R-R不匀齐，室速可能性大。

根据V1导联可找到类似P波；有室性融合波；心动过速波形与窦性心律心电图中出现的室早波形一致；胸前导联QRS丛主波方向一致。

QRS丛宽度为0.16″>0.14″。

可以诊断这幅心电图为室性心动过速。

当然患者病史上曾出现过室上速、房扑、房颤。

属多形复杂心律失常。

现在我们看此次入院后的心电图：根据P波频率186次/分<250次/分，两个心房波之间有等电位线。

无疑是房性心动过速。

R-R间距不等是由于隐匿性传导所致，即有的心房波下传未及引起心室激动，却使束支产生不应期，影响下一个心房波的传导。

造成P-R间期延长，甚至使其下传不了。

如果出现R-R绝对等距，要考虑房室分离的可能性。

这幅心电图应该没有什么疑问。

第二个问题：病因。

患者无心绞痛症状，历次心电图无明确节段性心肌缺血，超声虽有主动脉及瓣膜退行性变化，未见节段性运动障碍。

诊断冠心病缺乏依据。

需作冠状动脉造影。

既往无高血压、风湿病、甲亢、心肌炎等病史。

几种主要的心脏病均依据不足。

根据以复杂心律失常为主要临床表现，心界增大，心电图示V1QRS波时限>110ms,可见明显"Ε"（epsilon）波。

既往多次出现左束支传导阻滞型室性心动过速。

心室晚电位：阳性。

超声心动图示右室呈现室壁瘤样改变，二尖瓣环血流频谱E/A<1.可以临床诊断：致心律失常性右室心肌病。

因患者拒绝做心内膜心肌活检，因而暂不能从病理学上诊断。

这种病有家族遗传倾向（追讯家族史患者的母亲死于心脏病，儿子已开始有心电图改变）。

该病病程较长，发展慢，病理基础是右心室弥漫或局限性扩张，心肌变薄，病变多发于右室心尖，漏斗部及后基底部（即Marcus所称的发育不良三角）心肌细胞被脂肪细胞逐渐替代，伴散在残留心肌细胞与纤维组织，心内膜纤维化，局部单核细胞浸润，但无急性炎症反应。

由于室壁变薄且失去心肌细胞的正常张力及收缩力，可膨出而酷似室壁瘤。

该病患者主要死于恶性室性心律失常和心衰。

因患者常常对内科药物反应较好，索他洛尔、维拉帕米、β受体阻滞剂，胺碘酮、普鲁卡因酰胺、利多卡因等药物及电复律等方法均能纠正其心律失常的发作。

预后相对较好。

除药物治疗外，还可以考虑导管消融、埋藏式自动复律除颤器和外科手术治疗。

第三个问题：经过11年的积极治疗。

患者多次避免由室性心律失常引起的死亡，且将房颤、房扑转为房速，功不可没。

要想把房速恢复成窦律，只是一种良好的愿望，即使电复律后亦维持不住。

因此患者主要的治疗目标是控制心室率，预防心衰，随时处理恶性心律失常。

目前抗心律失常有些保守。

乙胺碘呋酮可以采用0.2,3/日，口服。

如不出现毒副作用，譬如室率过缓，Q-T间期明显延长、QRS丛增宽、室内传导阻滞及束支传导阻滞。

要达到临床治疗目的，可连续用几个月。

但注意合并应用洋地黄或存在低钾时要慎重。

洋地黄对这种患者不禁忌，如出现心衰时可以应用，但注意与其他抗心律失常药物伍用时要慎重，防止因药物的相互作用而加重毒副作用。

【备注】：患者经治疗后于02-12-26出院，出院时查体：血压，14/10kPa,眼睑无水肿，口唇无紫绀，颈静脉无怒张，双肺叩清音，未闻干湿罗音。

心界略向左侧扩大，心率，90次/分，心律大致规则，心音较前有力，未闻病理性心杂音。

肝脾不大，双下肢无水肿。

心电图复查：房性心动过速，隐匿性传导，心房率180次/分，心室率90次/分，V1导联可见明显"Ε"波。

【最后诊断】：1、致心律失常性右室心肌病；2、心律失常：房性心动过速并隐匿性传导，偶发室性早搏；3、右室前壁室壁瘤。