２０１２，Ａｕｇ；３１（４）：４９２－－４９６．
【２】王晓平，马华松，陆明，秦柳花，任冬云，牛晶，郑 蕊，张敬。腰椎问盘退变中的细胞因子及炎症递 质：文献分析与临床应用叨．中国组织工程研 究，２０１２，１６（３３）：６２３８—６２４２． 【３】杜伟，申勇，李宝俊，刘法敬，张鑫．细胞因子
ＩＬ－１
Ｏｔ、ＩＬ－６、ＴＮＦ一０【、ＭＭＰ３与颈椎间盘退变机
１，２ ＩＬ－６
ＩＶＤＤ）的主要病理表现为纤维环及髓核细胞变性、 坏死，细胞外基质分解，髓核组织由增生的结缔组 织取代，纤维环粘液变性、破裂，软骨终板变薄、破 裂。目前研究发现，ＩＶＤＤ与许多因素有关，如衰 老、遗传、生物力学、营养、免疫等。这些因素触发 椎间盘内细胞功能异常、数量减少，细胞外基质合 成下降、降解增多，引起ＩＶＤＤ。 目前国际上对椎问盘退变的研究主要集中在 分子生物学领域，细胞因子和炎症递质是研究椎 间盘退变的主要方面。通过这些方面的分析研究， 对深入认识椎间盘退变的发病机制和指导临床治 疗都有很大的意义。
万方数据
８
・论著・
血清碱性磷酸酶与骨折愈合的相关性分析
李建明张英
目的：探讨成人骨折患者血清碱性磷酸酶（ＡＬＰ）的活性与骨折愈合的相关性。方法：分别检 测７３例骨折患者及软组织损伤患者外伤发生后１周、２周、３个月、８个月及１２个月ＡＬＰ水平；选取软组 织损伤组为对照组，以骨折组为观察组，对照组及观察组均于伤后１周内摄ｘ线片，而观察组于骨折２ 周、３个月、８个月、１２个月摄文线片观察骨折愈合情况，由高级职称的放射科医师及骨科医师对骨折愈 合情况进行比较评价，包括骨痂的形成量和骨折线的变化；同时，检测对照组和观察组１周、２周、３个月、 ８个月及１２个月ＡＬＰ水平。结果：观察组在骨折发生后２周开始至骨折愈合均较对照组ＡＬＰ水平高， Ｐ＜０．０１，有显著性差异。结论：骨折患者监测血清ＡＬＰ水平可对骨折愈合情况作出早期判断，为临床治疗 提供依据。 关键词血清碱性磷酸酶；骨折
ａｎｄ
ｉｎｊｕｒｙ
ｏｆ ｓｏｆｔ ｔｉｓｓｕｅ ａｆｔｅｒ ｔｒａｕｍａ
ｔｈｅ ｆｉｒｓｔ ｗｅｅｋ，ｔｈｅ ｓｅｃｏｎｄ ｗｅｅｋ，ｔｈｅ ｔｈｉｒｄ ｍｏｎｔｈ，ｔｈｅ ｅｉｓｈｔｈ ｍｏｎｔｈ ａｎｄ
ｔｈｅ ｔｗｅ］．［ｔｈ ｍｏｎｔｈ．Ｓｏｆｔ ｔｉｓｓｕｅ Ｔｈｅ ｏｂｓｅｒｖａｔｉｏｎ ｇｒｏｕｐ
ｆｌ
ｔｈａｎ
ｃｏｎｔｒｏｌ ｇｒｏｕｐ ｆｒｏｍ ｔｈｅ ｓｅｃｏｎｄ ｗｅｅｋ
ｆｒａｃｔｕｒｅ
ｈｅａｌｉｎｇ，Ｐ口Ｏ．０１，ｔｈｅｒｅ
６
・文献综述・
椎间盘退变机制的研究进展
周江山黄异飞
椎间盘退变（ｉｎｔｅｒｖｅｒｔｅｂｒａｌ
ｄｉｓｋ ｄｅｇｅｇｅｒａｔｉｏｎ，
激某些疼痛介质（如ＮＯ、ＩＬ一６、ＰＧＥ２、ＰＬＡ２等）的合 成，使神经末梢和背根神经节（ＤＲＧ）痛觉敏感性增 强。ＩＬ－ｌ可促使退变椎问盘组织合成和分泌 ＭＭＰ３，从而降解椎间盘基质。此外，ＩＬ一１仪还可抑 制金属蛋白酶组织抑制因子（ｎＭＰｓ）的合成，间接 干扰椎间盘基质的合成，加速椎间盘的退变。杜伟 等研究结果显示ＩＬ—ｌ仅的表达水平与颈椎间盘退 变的程度呈正相关，而与ＪＯＡ评分无明显相关性， 认为ＩＬ－ｌ仪可能主要与椎间盘退变有关，而对神经 功能无明显影响。
ＩＬ一１受体拮抗剂，可由巨噬细胞、单核细胞、表皮细 胞、树突状细胞等多种细胞合成和分泌，经多种途 径及不同水平参与椎间盘的退变过程。ＩＬ一１本身是 一种致痛介质，可通过“级联反应”式的放大作用刺
作者单位：８３００５４新疆乌鲁木齐新疆医科大学２０１２级硕士研究生（周江山） ８３００００新疆乌鲁木齐新疆维吾尔自治区中医医院脊柱二科（黄异飞） 通信作者：黄异飞，ｊｅｒｋｈｕａｎｇ＠１６３．ｃｏｍ。
ＴＷＥＡＫ和Ｆｎｌ４ 肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导剂（ＴＮＦ－ｌｉｋｅ ｏｆａｐｏｐｔｏｓｉｓ，ＴＷＥＡＫ）是肿瘤坏死因子
制的相关性研究阴．中国矫形外科杂志，
２０１２，２０（３）：２５９—２６２．
ｗｅａｋ ｉｎｄｕｃｅｒ
［４】秦之威．炎性因子白细胞介素一ｌ、基质金属蛋白 酶３和肿瘤坏死因子一Ⅸ与椎间盘退变的相关 性研究阴．中国实用医刊，２０１２，３９（１１）：２３＿２４． ［５】袁野，潘丹．白细胞介素一８和自细胞介素一１０在 椎间盘退变中的研究进展阴．临床医学，
ｉｎｊｕｒｙ
ｇｒｏｕｐ ｗａｓ ｔｏ ｂｅ ｔｈｅ ｃｏｎｔｒｏｌ ｇｒｏｕｐ，ｆｒａｃｔｕｒｅ ｇｒｏｕｐ ｗａｓ ｔｏ ｂｅ ｔｈｅ ｏｂｓｅｒｖａｔｉｏｎ ｇｒｏｕｐ．
ａｎｄ
ｔｈｅ ｃｏｎｔｒｏｌ ｇｒｏｕｐ ｗｅｒｅ ｔａｋｅｎ Ｘ－ｒａｙ ｗｉｔｈｉｎ １ ｗｅｅｋ ａｆｔｅｒ
ｉｎｊｕｒｙ，ｗｈｉｌｅ ｔｈｅ ｏｂｓｅｒｖａｔｉｏｎ ａｎｄ
ｇｒｏｕｐ
ｗａｓ ｔａｋｅｎ Ｘ—ｒａｙ ｔｏ ｏｂｓｅｒｖｅ ｆｒａｃｔｕｒｅ ｈｅａｌｉｎｇ ａｔ ｔｈｅ ｓｅｃｏｎｄ ｗｅｅｋ，ｔｈｅ ｔｈｉｒｄ ｍｏｎｔｈ，ｔｈｅ ｅｉｇｈｔｈ ｍｏｎｔｈ ａｎｄ ｔｌｌｅ ｔｗｅｌｆｔｈ
ｍｏｎｔｈ．Ｆｏｒｍａｔｉｏｎ ｏｆ ｃａｌｌｕｓ
ｓｕｒｇｅｏｎ
ａｎｄ
ｇｒｏｗｔｈ ｆａｃｔｏｒ－ｉｎｄｕｃｉｂｌｅ
１４，Ｆｎｌ４）为ＴⅣＥＡＫ的受体。
陈春永等研究发现，在正常人腰椎间盘髓核组织中
有ＴＷＥＡＫ、Ｆｎｌ４ ｍＲＮＡ和蛋白的表达，而在退变腰
椎问盘髓核组织中的表达明显增加，而且ＴＷＥＡＫ、
Ｆｎｌ４
ｆａｃｔｏｒａｌｐｈａ
ｍＲＮＡ和蛋白的表达呈现正相关性。提示
ｐｒｏｄｕｃｔｉｏｎ ａｎｄ ｃａｔａｂｏｌｉｓｍ ｉｎ ｎｕｃｌｅＵＳ ｐｕｌｐｏｓｕｓ ｔｉｓ—－
ＩＬ＿１是一种单核因子，包括ＩＬ－１
Ｏｔ、ＩＬ一１
Ｂ和
始动因素。有学者等研究发现，ＴＮＦ诱导椎间盘中 蛋白多糖和Ⅱ型胶原的基因表达下降，它们的合成 量、积累量均下降，而ＭＭＰ一１、ＭＭＰ一３、ＭＭＰ一１３、蛋 白聚糖酶（ＡＤＡＭ—ＴＳ４、ＡＤＡＭ—ＴＳ５）增加，认为 ＴＮＦ一仅在ＩＶＤＤ中有重要作用。
１．１ ＩＬ－１
ＴＮＦ一０【
ＴＮＦ＿ｄ是一种具有多种生物学效应的细胞因 子，主要由单核细胞及巨噬细胞分泌。退变椎间盘 中ＴＮＦ一０【的含量比正常椎间盘多，特别是在退变 椎问盘脱垂的部分。杜伟等研究显示对照组 ＴＮＦ一仪的表达水平较低，退变组、突出组ＴＮＦ一仪 的表达呈正相关趋势，推测ＴＮＦ—Ｏｔ的表达水平升 高可能是颈椎间盘退变及颈椎病发病相关炎症的
１．３
ＩＶＤＤ相关细胞因子
在退变的椎间盘中有大量的炎症因子，包括 白介素（ＩＬ）、肿瘤坏死因子一仪（ＴＮＦ－仪）、前列腺 素２（ＰＧＥ２）和基质金属蛋白酶（ＭＭＰｓ）等。炎症因 子通过参与炎症反应，诱导ＭＭＰｓ合成并增加其 生物活性、诱导细胞凋亡等途径，促进ＩＶＤＤ。另有 一群细胞因子，包括转化因子一Ｂ（ＴＧＦ．Ｂ）、胰岛 素样生长因子（ＩＧＦ）、骨形态发生蛋白（ＢＭＰ）等， 促进椎间盘细胞合成蛋白多糖、胶原蛋白，抑制细 胞凋亡，延缓或改善ＩＶＤＤ。多种细胞因子形成网 络调控效应，共同参与调控椎间盘的细胞功能及 基质降解。
ｔｈｅ ｃｈａｎｇｅ ｏｆ ｔｈｅ ｆｒａｃｔｕｒｅ ｌｉｎｅ ｗｅｒｅ ｅｖａｌｕａｔｅｄ ｂｙ ｓｅｎｉｏｒ ｒａｄｉｏｌｏｇｉｓｔｓ
ｏｒｔｈｏｐｅｄｉｃ
ａｎｄ
ｔｈｅ ＡＬＰ ｌｅｖｅｌ ｏｆ ｔｈｅ ｃｏｎｔｒｏｌ ｇｒｏｕｐ
ａｎｄ
ｔｈｅ ｏｂｓｅｒｖａｔｉｏｎ ｇｒｏｕｐ Ｗａｓ ｄｅｔｅｃｔｅｄ
ａｔ
ｔｈｅ ｆｉｒｓｔ ｗｅｅｋ，ｔｈｅ ｓｅｃｏｎｄ
ｗｅｅｋ，ｔｈｅ ｔｈｉｒｄ ｍｏｎｔｈ，ｔｈｅ ｅｉ．ｇｈｔｈ ｍｏｎｔｈ ｈｉ。ｇｈｅｒ ＡＬＰ ｌｅｖｅｌ ｆｅｒｅｎｃｅ
ａｎｄ
ｔｈｅ
ｔｗｅｌｆｔｈ ｍｏｎｔｈ．Ｒｅｓｕｌｔｓ：Ｏｂｓｅｒｖａｔｉｏｎ
ｔｏ
ｇｒｏｕｐ ａｆｔｅｒ ｔｈｅ ｆｒａｃｔｕｒｅ ｈａｄ ｗａｓ
２０１ｌ，３ｌ（１１）：１１６—１１７． ［６１
Ｓｅｇｕｉｎ ｎｅｃｒｏｓｉｓ ＣＡ，Ｐｉｌｉａｒ ＲＭ，Ｒｏｕｇｈｅｙ ＰＪ，ｅｔ ａ１．Ｔｕｍｏｒ ｍｅｄｕｌａｌｅｓ ｍｅｄｕｌａｉｅｓ ｍａｔｒｉｘ
超家族的新成员，具有广泛的生物学活性，参与了 细胞增殖迁移、诱导血管生成、炎性反应及诱导凋 亡等病理过程。成纤维细胞因子诱导１４（ｆｉｂｒｏｂｌａｓｔ
ｅｘｐｌｏｒｅ ｔｈｅ ｒｅｌａｔｉｏｎ ｆｒｏｍ ａｄｕｌｔ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ｆｒａｃｔｕｒｅ ｂｅｔｗｅｅｎ ｓｅｒｕｍ ａｌｋａｌｉｎｅ ｐｈＯＳ－－
ｃａｓｅｓ
ａｎｄ ｆｒａｃｔｕｒｅ ｈｅａｌｉｎｇ．Ｍｅｔｈｏｄｓ：Ｔｏ ｄｅｔｅｃｔ ＡＬＰ ｌｅｖｅｌ ｆｒｏｍ １４６
ａｔ种来源广泛的多功能细胞因子。目前 的研究显示ＩＬ－６具有促炎和抗炎双重作用。ＩＬ一６ 可刺激炎症细胞聚集、促进炎症介质（ＰＧＥ２、ＮＯ等） 合成，诱导ＭＭＰｓ的表达，破坏蛋白聚糖Ⅱ型胶原的 比例，使髓核中水分丢失，加速椎间盘退变。杜伟等 研究认为ＩＬ＿６主要参与椎间盘退变，而与神经功能 可能无关。
摘要
Ａｎａｌｙｓｉｓ ｏｆ Ｃｏｒｒｅｌａｔｉｏｎ
ｏｎ
Ｓｅｒｕｍ Ａｌｋａｌｉｎｅ Ｐｈｏｓｐｈａｔａｓｅ ａｎｄ Ｆｒａｃｔｕｒｅ Ｈｅａｌｉｎｇ ＺＨＡＮＧ Ｙｉｎｇ
Ｌ／Ｊｉａｎｍｉｎｇ
Ａｂｓｔｒａｃｔ：Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ：Ｔｏ ｐｈａｔａｓｅ（ＡＬＰ）ａｃｔｉｖｉｔｙ
ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ
万方数据
７
１．４
Ａ哩ＭＰｓ
ＴＷＥＡＫ和Ｆｎｌ４是腰椎间盘退变的重要调节因子， ＴＷＥＡＫ和Ｆｎｌ４的表达增加可能参与腰椎间盘退 变的进程。 除了上述细胞因子外，ＩＬ－８和ＩＬ—１０也参与了 椎间盘的退变，它们也是重要的炎性介质。ＩＬ－ｌｏ可 以抑制ＩＬ－１、ＩＬ＿６、ＴＮＦ—Ｏｔ等炎性介质的产生，还 可以下调ＭＭＰｓ的水平，从而达到调节椎间盘退变 的病理过程的目的。另外，有学者通过对１５例椎间 盘突出伴有下肢根性症状患者椎间盘的体外培养， 发现突出的椎间盘中一氧化氮（ＮＯ）含量显著高于 正常对照组。ＮＯ作为炎症递质具有扩血管作用并