正常心音第一心音低而长，心尖部位最响亮。

一二之间间隔短，心尖搏动同时相。

第二心音高而短，心底部位最响亮。

二一之间间隔长，心尖搏动反时相。

窦性心动过速贫血甲亢和发热，心炎心衰和休克。

情绪激动和运动，肾上腺素心率过。

窦性心动过缓颅内高压阻黄疸，甲低冠心心肌炎。

药物影响心得安，体质强壮心率缓。

两心音同时增强常人运动或激动，两个心音同时增。

高血压病贫血症，甲亢发热亦相同。

第一心音增强室大未衰热甲亢，早搏“用药”一音强。

二尖瓣窄“拍击性”，房室阻滞“大炮样”。

第二心音增强P2增强二尖瓣窄，肺气肿和左心衰。

左右分流先心病，肺动脉压高起来，动脉硬化亦常在。

第一心音减弱二主瓣膜不全闭，心衰炎梗一音低。

第二心音减弱动脉瓣漏或狭窄，动脉压低二音衰。

钟摆律钟摆胎心律严重，心肌炎梗心肌病第一心音分裂一音分裂心尖清，电延右束阻滞症。

肺动高压右心衰，机械延迟而形成。

第二心音分裂通常分裂有特点，最长见于青少年。

呼气消失吸明显。

窦性心律不齐窦性心律稍不齐，心音正常成周期。

吸气加快呼气慢，健康儿童菲疾病。

早搏期前收缩称早搏，室性早搏为最多。

房性交界共三种，心电图上易分说。

心房颤动房颤特点三不一，快慢不一律不齐。

强弱不等无规律，脉率定比心率低。

生理性杂音生理杂音级别小，柔和吹风不传导。

时间较短无震颤，儿童多见要牢记。

二尖瓣关闭不全二尖瓣漏有特点，粗糙吹风呈递减。

三级以上缩期占，左腋传导左卧清，吸气减弱呼明显。

二尖瓣狭窄二尖瓣窄杂音断，舒张隆隆低局限。

一音亢进P2强，开瓣音响伴震颤。

主动脉狭窄主动脉窄有特点，粗糙缩鸣拉锯般。

递增递减颈部传，A2减弱伴震颤。

主动脉瓣关闭不全主瓣不全有特点，舒张叹气呈递减。

胸骨下左心尖传，二区较清前倾声，呼末屏气易听见。

肺动脉瓣狭窄肺瓣狭窄有特点，粗糙缩鸣属先天。

杂音递增又递减，P2减弱伴震颤。

肺动脉瓣相对性关闭不全肺瓣舒杂有特点，杂音多为相对性。

柔和吹风卧吸清,二尖瓣窄常合并。

三尖瓣相对性关闭不全三尖瓣区有缩鸣，杂音性质似吹风。

多数相对关不全，极少数为器质性。

房间隔缺损房缺杂音有特点，胸骨左缘二肋间。

缩期杂音吹风般，P2分裂多无颤。

室间隔缺损室缺杂音有特点，胸骨左缘三四间。

响亮粗糙缩鸣音，常伴收缩期震颤。

动脉导管未闭连续杂音有特征，粗糙类似机器声。

动脉导管未闭时，胸左二肋附近听。

心包摩擦音连续杂音有特征，注意鉴别胸摩擦。

前倾屏气易听见，心梗包炎尿毒加听诊讲义（一）心脏瓣膜听诊区心脏各瓣膜开放与关闭时所产生的声音传导至体表最易听清的部位称心脏瓣膜听诊区，与其解剖部位不完全一致，传统的有5个听诊区：① 一二尖瓣区：位于心尖搏动最强点，又称心尖区② 肺动脉瓣区：在胸骨左缘第2肋间；③ 主动脉瓣区：位于胸骨右缘第2肋间；④ 主动脉瓣第二听诊区：在胸骨左缘第3肋间，又称 Erb区；⑤ 三尖瓣区：在胸骨下端左缘，即胸骨左缘第4、5肋间。

（二）听诊顺序依次为：心尖区开始至肺动脉瓣区，再依次为主动脉瓣区、主动脉瓣第二听诊区和三尖瓣区。

（三）听诊内容1．心率(heart rate):指每分钟心搏数。

正常范围：成人:60-100次/分,女性稍快,老人偏慢儿童偏快。

心动过速：成人心率大100次/分,婴儿大于是150次/分心动过缓：心率小于80次/分者。

心动过速与过缓均可由多种生理性、病理性或药物性因素引起。

2．心律（cardiac rhythm）指心脏跳动的节律。

正常人心律规则；窦性心律不齐: 部分青年人可出现随呼吸改变的心律；吸气时心率增快，呼气时减慢，一般无临床意义。

听诊所能发现的心律失常最常见的有期前收缩和心房颤动。

期前收缩：是指在规则心律基础上，突然提前出现一次心跳，其后有一较长间歇。

脉搏短绌：心房颤动时，心律绝对不规则，第一心音强弱不等和心率快于脉率，常见于二尖瓣狭窄、冠心病和甲状腺功能亢进症。

少数原因不明称特发性房颤。

3．心音(1)第一心音：时间：出现在心室的等容收缩期，即心室收缩的开始，约在心电图QRS波群开始后0.02～0.045s。

组成成分：其中第一和第四成分为低频低振幅的振动，第二、三成分为较高频率和振幅的振动；后两成分为S1的主要成分也是其可听到的成分。

机制：瓣膜起源学说。

心室开始收缩时，二尖瓣的关闭产生S1的第二成分，三尖瓣的关闭产生S1的第三成分。

由于瓣膜突然关闭，瓣叶突然紧张产生振动而发出声音。

听诊特点：音调较低钝，强度较响，历时较长（持续约0.1s），与心尖搏动同时出现。

听诊部位：心尖部最响亮。

（2）第二心音：时间：心室的等容舒张期开始，标志心室舒张的开始，约在心电图T波的终末或稍后。

组成成分：第二心音也由四个成分组成；其中第二成分为较高频率和较高振幅的振动，是第二心音可听到的成分。

u 机制：S2第二成分的产生是血流在主动脉与肺动脉内突然减速和半月瓣突然关闭引起瓣膜振动所致。

S2第二成分分为二个成分：主动脉瓣关闭在前，形成该音的主动脉瓣成分，肺动脉瓣关闭在后，形成该音的肺动脉瓣成分。

听诊特点：音调较高而脆，强度较S1弱，历时较短（约0.08s）。

听诊部位：心底部最响亮。

（3）第三心音：时间：心室快速充盈期之末，距第二心音后约0.12-0.18s，组成成分：为低频低振幅的振动。

机制：心室快速充盈末血流冲击室壁，心室肌纤维伸展延长，使房室瓣、胆索和乳头肌突然紧张、振动所致。

听诊特点：音调低钝而重浊，持续时间短（约0.04s）而强度弱。

听诊部位：心尖部及其内上方于仰卧位较清楚。

正常情况只在儿童和青少年中听到。

（4）第四心音时间：心室舒张末期，约在第一心音前0.1s（收缩期前）。

组成成分：低频低振幅振动。

机制：心房收缩使房室瓣及其相关结构（房室瓣装置，包括瓣膜、瓣环、位索和乳头肌）突然紧张振动有关。

听诊特点：不能被人耳所闻，在病理情况下可听到，低调、沉浊而弱。

听诊部位：心尖部及其内侧较明显。

第一和第二心音判别：① S1音调较S2低，时限较长，在心尖区最响；S2时限较短，在心底部较响；② S1至S2的距离较S2至下一心搏S1的距离短；③ 心尖和颈动脉的向外搏动与S1同步；④ S1和S2鉴别：寸移法确定。

（先听心底部肺动脉瓣区和主动脉瓣区，心底部的S1与S2易于区分，再将听诊器胸件移向心尖，边移边默诵心音节律，即可确定。

）4．心音的改变及其临床意义（1）心音强度改变：l）第一心音强度的改变：① S1增强：u 二尖瓣狭窄：由于心室充盈减少减慢，心室开始收缩时二尖瓣位置低垂，心室充盈减少，心室收缩时间缩短、左室内压上升加速，造成瓣膜关闭振动幅度大，S1亢进。

u 心动过速及心肌收缩力增强：高热、贫血、甲状腺功能亢进等u “大炮音”：完全性房室传导阻滞时房室分离，当心房心室同时收缩时，S1增强。

② S1减弱：u 二尖瓣关闭不全：左心室舒张期过度充盈（包括由肺静脉回流的血液加收缩期返流人左房的血液），二尖瓣飘浮，心室收缩前二尖瓣位置较高，关闭时振幅小，S1减弱。

u P-R间期延长u 主动脉瓣关闭不全：心室充盈过度，二尖瓣位置较高u 心肌炎、心肌病或心肌梗塞、心力衰竭：心肌收缩力减弱③ S1强弱不等：u 心房颤动：两次心搏相近时S1增强，相距远时则S1减弱u 完全性房室传导阻滞：当心房心室几乎同时收缩时S1增强。

2)开瓣音：又称二尖瓣开放拍击声，出现于心尖内侧第二心音后0.075，听诊特点为音调高、历时短促而响亮、清脆，呈拍击样。

见于M尖瓣狭窄时，舒张早期血液自左房迅速流人左室时，弹性尚好的瓣叶迅速开放后又突然停止所致瓣叶振动引起的拍击样声音。

开瓣音的存在可作为二尖瓣瓣叶弹性及活动尚好的间接指标，还可作为二尖瓣分离术适应证的重要参考条件。

3）心包叩击音：见于缩窄性心包炎者，在马后约0.1s出现的中频。

较响而短促的额外心音。

为舒张早期心室急速充盈时，由于心包增厚，阻碍心室舒张以致心室在舒张过程中被迫骤然停止导致室壁振动而产生的声音。

在心尖部和胸骨下段左缘最易闻及。

4）肿瘤扑落音：见于心房粘液瘤患者，在心尖或其内侧胸骨左缘第 3、4肋间，在马后约0.08～0.28，出现时间较开瓣音晚，声音类似，但音调较低，且随体位改变。

为粘液瘤在舒张期随血流进人左室，撞碰房、室壁和瓣膜，瘤蒂柄突然紧张产生振动所致。

（2）收缩期额外心音：心脏在收缩期也可出现额外心音，可分别发生于收缩早、中或晚期，临床意义相对较小。

l）收缩早期喷射音：又称收缩早期喀喇音，为高频爆裂样声音，高调、短促而清脆，紧接于S1之后约0.05-0.07s，在心底部听诊最清楚。

①肺动脉收缩期喷射音：在肺动脉瓣区最响，吸气时减弱，呼气时增强，因吸气时右室回心血量增多，使肺动脉瓣位置接近肺动脉干，以致心室收缩时瓣叶开放幅度小。

见于肺动脉高压、原发性肺动脉扩张、轻中度肺动脉瓣狭窄和房间隔缺损、室间隔缺损等疾病。

②主动脉收缩斯喷射音：在主动脉瓣区听诊最响，可向心失传导，不受呼吸影响。

见于高血压、主动脉瘤、主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全与主动脉缩窄等。

2）收缩中、晚期喀喇音：为高调。

短促、清脆，如关门落锁的Ka－Ta样声音。

可由房室瓣，多数为二尖瓣，在收缩中、晚期脱人左房，引起“张帆”样声响，因瓣叶突然紧张或其位索的突然拉紧所致，临床上称为二尖瓣脱垂。

出现在民后0.08s者称收缩中期喀喇音，0.08s 以上者为收缩晚期喀喇音。

在心尖区及其稍内侧最清楚，可随体位改变而变化。

由于二尖瓣脱垂可能造成二尖瓣关闭不全，血液由左室返流至左房，因而部分二尖瓣脱垂患者可同时伴有收缩晚期杂音。

收缩中、晚期喀喇音合并收缩晚期杂音称二尖瓣脱垂综合征。

（3）医源性额外音：由于心血管病治疗技术的发展，人工器材的置人心脏，可导致额外心音。

常见的主要有二种：人工瓣膜音和人工起搏音。

1)人工瓣膜替换术后额外心音：在置换人工金属瓣后均可产生瓣膜开关时撞击金属支架所致的喀喇音，为音调高、响亮、短促的金属乐音。

人工二尖瓣关瓣音在心尖部最响而开瓣音在胸骨左下缘最明显。

人工主动脉瓣开瓣音在心底及心尖部均可听到，而关瓣音则仅在心底部闻及。

2）安置人工起搏器后额外音：安置起搏器后可出现二种额外音：①起搏音：发生于S1前约0.08-0.12s处，高频、短促、带喀喇音性质。

在心尖内侧或胸骨左下缘最清楚。

为起搏电极发放的脉冲电流刺激心内膜或心外膜电极附近的神经组织，引起局部肌肉收缩和起搏电极导管在心腔内摆动引起的振动所致。

②隔肌音：发生在＆之前，伴上腹部肌肉收缩，为起搏电极发放的脉冲电流刺激隔肌或肥神经引起眼肌收缩所产生。

6．心脏杂音（1）杂音产生的机制：1）血流加速2）瓣膜开放口径或大血管通道狭窄3）瓣膜关闭不全4）异常血流通道5）心腔异物或异常结构6）大血管瘤样扩张(2)杂音的特性与听诊要点：1）最响部位和传导方向：杂音最响部位常与病变部位有关。

一般认为杂音在某瓣膜听诊区最响则提示该瓣膜有病变。