红斑狼疮早期症状
早期的红斑狼疮两手背往往有冻疮样皮肤病表现。

两手背有大小不一、外形不规则的
水肿性红斑，对称分布，一般不发生溃烂，不痒，有灼痛，称为多形红斑。

这种皮疹不受
季节影响，一年四季存在，而冻疮好发于冬季，常发生溃烂，有明显瘙痒。

盘状红斑狼疮：主要侵犯皮肤，是红斑狼疮中最轻的类型。

少数可有轻度内脏损害，
少数病例可转变为系统性红斑狼疮。

皮肤损害初起时为一片或数片鲜红色斑，绿豆至黄豆大，表面有粘着性鳞屑，以后逐渐扩大，呈圆形或不规则形，边缘色素明显加深，略高于
中心。

中央色淡，可萎缩、低洼，整个皮损呈盘状故名盘状红斑狼疮。

损害主要分布于日
光照射部位，如面部、耳轮及头皮，少数可累及上胸、手背、前臂、口唇及口腔黏膜也可
受累。

多数患者皮损无自觉症状，但很难完全消退。

新损害可逐渐增多或多年不变，损害
疏散对称分布，也可互相融合成片，面中部的损害可融合成蝶形。

盘状皮损在日光暴晒或
劳累后加重。

头皮上的损害可引起永久性脱发。

陈旧性损害偶尔可发展成皮肤鳞状细胞癌。

亚急性皮肤型红斑狼疮，临床上较少见，是一种特殊的中间类型。

皮肤损害有两种，
一种是环状红斑型，为单个或多个散在的红斑，呈环状、半环状或多环状，暗红色边缘稍
水肿隆起，外缘有红晕，中央消退后留有色素沉着和毛细血管扩张，好发于面部及躯干;
另一个类型是丘疹鳞屑型，皮损表现类似银屑病，为红斑、丘疹及斑片。

表面有明显鳞屑，主要分布于躯干上肢和面部。

两种皮损多数病例单独存在，少数可同时存在。

皮损常反复
发作，绝大多数患者均有内脏损害，但严重者很少，主要症状为关节痛、肌肉痛、反复低热，少数有肾炎、血液系统改变。

系统性红斑狼疮是红斑狼疮各类型中最为严重的一型。

绝大多数患者发病时即有多系
统损害表现，少数病人由其他类型的红斑狼疮发展而来。

部分病人还同时伴有其他的结缔
组织病，如硬皮病、皮肌炎、干燥综合征等，形成各种重叠综合征。

系统性红斑狼疮临床
表现多样，错综复杂，且多较严重，可由于狼疮肾炎、狼疮脑病及长期大量使用药物的副
作用而危及患者生命。

深部红斑狼疮又称狼疮性脂膜炎，同样是中间类型的红斑狼疮。

皮肤损害为结节或斑块，位于真皮深层或皮下脂肪组织，其大小、数目不定，表面肤色正常或淡红色，质地坚实，无移动性。

损害可发生于任何部位，最常见于颊部、臀部、臂部，其次为小腿和胸部。

经过慢性，可持续数月至数年，治愈后遗留皮肤萎缩和凹陷。

深部红斑狼疮性质不稳定，
可单独存在，以后即可转化为盘状红斑狼疮，也可转化为系统性红斑狼疮，或与它们同时
存在。

新生儿红斑狼疮，表现为皮肤环形红斑和先天性心脏传导阻滞，有自陷性，一般在生
后4～6个月内自行消退，心脏病变常持续存在。

药物性红斑狼疮主要表现为发热、关节痛、肌肉痛、面部蝶形红斑、口腔溃疡，可有浆膜炎。

ANA、抗组蛋白抗体、抗ss-DNA抗体等可为阳性。

停药后逐渐好转，病情较重者可给予适量糖皮质激素。

病因尚未完全明了，目前认为与下列因素有关。

1.遗传因素
系统性红斑狼疮的发病有家族聚集倾向，0.4%～0.5%的SLE患者的一级或二级亲属患LE或其他自身免疫性疾病;单卵双生子通患SLE的比率可高达70%24%～69%，而异卵双生子该比率为2%～9%;目前发现与SLE有关的基因位点有50余个，多为HLAⅡ、Ⅲ类基因，如HLAⅡ类D区的DR2、DR3、DQA1、DQB1和HLAⅢ类基因中C4AQ。

2.性激素
本病多见于育龄期女性，妊娠可诱发或加重SLE。

但证据尚显不足。

3.环境因素及其他
紫外线照射可激发或加重LE，可能与其损害角质形成细胞，是DNA发生改变或“隐蔽抗原”释放或新抗原表达致机体产生相应抗体，从而形成免疫复合物引起损伤相关。

药物如肼苯达嗪、普鲁卡因、甲基多巴、异烟肼、青霉素等均可诱发药物性红斑狼疮。

某些感染如链球菌、EB病毒等也可诱发或加重本病。

感谢您的阅读，祝您生活愉快。