1、的，故其寄生可夺取宿主的营养使宿主营养不足而患病。

2、机械性损害：寄生虫对所寄生的部位及其附近组织和器官产生损害或压迫作用。

3、毒性及免疫损害：寄生虫的分泌物、排泄物和死亡的虫体的分解产物对宿主均有毒性作用，这是寄生虫危害宿主方式中最重要的一个类型。

寄生虫的代谢产物和死亡虫体的分解物又都具有抗 获得性免疫，这种免疫力既可消除体内寄生虫，又能对再感染具有完全抵抗力。

②非消除性免疫：人体感染寄生虫后产生获得性免疫，体内寄生虫未完全被清除或未被清除，但在一定程度上可以抵抗再感染。

包括a.带虫免疫：人体感染寄生虫后产生获得性免疫，使寄生虫在宿主体内保持低密度，并对同种寄生虫的再感染具有一定的抵抗力，一旦用药物完全清除体内的寄生虫，宿主所获得的免疫力便逐渐消失，这种免疫状态称为带虫免疫。

b.伴随免疫：人体感染寄生虫后产生的获得性免疫对成虫不起作用，但可抵抗再感 成虫寄生于小肠，以半消化食物为食。

生活史包括虫卵在外界土壤中的发育和虫体在人体中的发育两个阶段。

雌、雄成虫交配后雌虫产卵，卵随粪便排出体外，受精卵在荫蔽、潮湿、氧气充足和适宜温度（21 ℃ ~30℃）下，约经2周，在卵壳内发育成第一期幼虫，再经1周，经1次蜕皮后发育为感染期卵。

感染期卵被人吞入，在小肠内孵出幼虫。

幼虫侵入小肠粘膜和粘膜下层，钻 入肠壁小静脉或淋巴管，经肝门静脉系统入肝，再经右心到肺，穿破肺毛细血管进入肺泡，在此进行2次蜕皮后，沿支气管、气管移行至咽，后被吞咽，再经食管、胃到小肠，然后进行第4次蜕皮。

再经数周发育为成虫。

自感染期卵进人人体到雌虫开始产卵约需60~75天。

生活史比较简单。

3、用未经处理的人粪施肥和随地便溺的习惯，使蛔虫卵易感染土壤和环境。

另外禽、家畜、苍蝇、蟑螂的机械携带是蛔虫卵广泛播散。

4、人的不良卫生行为。

a. 吸血：以钩齿或除造成宿主失血。

b.渗血：钩虫吸血时，头腺分泌抗凝素，使伤口血液不易凝固。

自咬附部位粘膜伤口渗出的血液量与吸血量大致相当。

c.虫体不断更换咬附部位：原伤口在凝血前仍可继续渗出少量血液。

d.虫体活动造成组织、血管的损伤，6小时，卵壳内的幼虫发育成熟并蜕皮一次，即具有感染性，因而蛲虫感染方式较简单。

蛲虫病的感染方式主要是通过肛门--手--口的直接感染和人群的间接接触感染。

蛲虫卵的抵抗力较强，在室内一般可存活3周左右。

因此，在幼儿园的教室、寝室内和玩具、衣被上均可查到蛲虫卵。

此外，儿童因肛周发痒而用手搔抓时在其指甲垢中亦可聚集虫卵，造成相互感染和自身感染，因为蛲虫病在幼儿中易反复感染，所以儿童患蛲虫病特别是腹吸盘吸附力强，被吸附的肠黏膜及其附近组织可发生炎症、出血、水肿、坏死、脱落，甚至形成溃疡。

②虫体数量多还可覆盖肠壁，妨碍肠黏膜的消化和吸收功能，甚至引起肠梗阻。

③其代谢产物、 完成生活史，也可以经过某些节肢动物中间宿主而发育和传播。

①直接感染和发育：成虫寄生在鼠类或人的小肠里，脱落的孕节或虫卵随宿主粪便排出体外，若被另一宿主吞食，则虫卵在其小肠内孵出六钩蚴，然后钻入肠绒毛，经过4天发育为似囊尾蚴，6天后似囊尾蚴又破肠绒毛回到肠腔，以头节吸盘固着在肠壁上，逐渐发育为成虫。

从虫卵被吞食到发育为成虫产卵共需时2-4周。

成虫寿命仅数周。

此外，当孕节在所宿主的肠中被消化而释出虫卵时，亦可孵化出六钩蚴，然后钻入肠绒毛发育成似囊尾蚴，再回到肠腔发育为成虫，即在同一宿主肠道内完成整个生活史，称自体感染并且可以在该宿主肠道内不断繁殖，造成自体内重复感染。

②经中间宿主发育：印鼠客蚤、犬蚤、猫蚤和致痒蚤等多种蚤类幼虫和面粉甲虫和拟谷盗等，可作为微小膜壳绦虫的中间宿主。

当这些昆虫吞食到该绦虫虫卵后，卵内的六钩蚴可在昆虫血腔内发育为似囊尾蚴，鼠或人若吞食到这些带有似囊尾蚴的中间宿主昆内微小膜壳绦虫脱落的孕节未排除体外，而在肠腔中经消化液作用而释出虫卵，孵出六钩蚴，钻入肠绒毛，经似囊尾蚴再回到肠腔，发育为成虫，即在同一宿主肠道内完成整个生活史，此中不断繁殖的方式造成自体内重复感染，从而导致微小症状和体征，但其粪便中有包囊排出，这种阿米巴感染者称为阿米巴带虫者。

溶组织内阿米巴的感染期是成熟的四核包囊，只有粪便内有包囊排出的感染者，才是传染源。

阿米巴带虫者的粪便中有包囊排出，而阿米巴痢疾患者虽有明显的临床症状和体征，但其粪便中只有滋养体而无包囊排出。

因此阿米巴带虫者较痢疾患者在传播上更引起的继发感染，包括阿米巴肝、脑脓肿以及皮肤与泌尿生殖系统阿米巴病。

脓肿壁坏死组织中虫丝状蚴侵入人皮肤后，约在数十分钟内其局部即针刺、烧灼和奇痒感，进而可见充血斑点或丘疹，1-2日内可出现红肿和水泡，搔破后可流出浅黄色液体。

若继发感染则会形成脓包，最后结痂、脱皮而愈。

此过程在无细菌感染的条件下，一般约经一周左右。

皮炎多见于与土壤接触的足较重，使犬粪中虫卵量很大，随动物的活动以及尘土、风、水等播散，导致虫卵严重污染环境。

虫卵对外界低温、干燥及化学药品有很强抵抗力。

在2℃水中能活2.5年，在冰中可活4个月，经过严冬仍保持感染力。

一般化学消毒剂不能杀死虫卵。

②人与家畜和环境的密切接触：牧区儿童多喜欢与家犬亲昵，很容易受到感染，成人感染可因从事剪羊毛、挤奶、加工毛皮等引起；通过食入被虫卵污染过的水、蔬菜或其他事物而受染。

③病畜内脏喂狗或乱抛：在大量的家庭分散屠宰中，因缺乏卫生知识，常以病畜内脏喂狗，或将其随地乱抛，脏器内的棘球蚴和原头蚴在外界，特别在低温时能存活较久，因此能使野生犬、狼、豺受到感染，反过来又加重羊、牛感染，是管。

轻度感染或感染初期病变不明显，重度感染者或经过相当长的时间后，胆管出现局限性的扩张，管壁增厚，加上大量的虫体阻塞，引起阻塞性黄疸，如合并细菌感染可引起胆管炎和胆管肝炎。

慢性感染者可有大量纤维组织增生，附近的肝实质可明显萎缩。

②虫卵、死亡的虫体及碎片、脱落的胆管组织可作为核心形成胆结石。

③文献资料提示，肝吸虫感染与胆管上皮种哺乳动物的门脉—肠系膜静脉系统。

雌虫产卵于静脉末梢内，虫卵主要分布于肝及结肠肠壁组织，虫卵发育成熟后，肠黏膜内含毛蚴虫卵脱落如肠腔，随粪便排出体外。

含虫卵的粪便污染水体，在适宜条件下，卵内毛蚴孵出。

毛蚴在水中遇到适宜的中间宿主钉螺，侵入螺体并逐渐发育，经母胞蚴、子胞蚴，分批形成许多尾蚴。

尾蚴成熟后离开钉螺，常分布于水的表层，人或动物接触疫水后，尾蚴经皮肤感染。

根据血吸虫的生活史，预防血吸虫病应做到：首先，在流行区要查治病人、家畜以消灭传染源；其次，血吸虫唯一中间宿主是钉螺，要结合生产，消灭钉螺以切断传播途径；第三，加强粪便管理，防止含虫卵粪便污染水体；最后，加强宣传教育，搞好个人防护，可涂擦防护药或口服预防药，阻危害最大。

①尾蚴：尾蚴钻入皮肤后可引起局部丘疹和瘙痒，称尾蚴性皮炎，仅发生于有尾蚴接触史的人，是一种速发型和迟发型变态反应。

病理变化为毛细血管扩张充血，伴有出血水肿，周围有中性粒细胞和单核细胞浸润。

②童虫：童虫在宿主体内移行时，所经过的器官（特别是肺）出现血管炎，毛细血管栓塞、破裂，产生局部细胞浸润和点状出血。

患者可出现咳嗽、咯血、发热、嗜酸性粒细胞增多、一过性肺部浸润剂全身不适等临床症状。

可能是童虫对血管的直接损伤及虫体所释放的抗原物质引起的变态反应。

③成虫：成虫以其口、腹吸盘吸着与血管壁，可引起血管内膜损伤，导致静脉内膜炎和静脉周围炎。

其代谢产物、虫体分泌物、排泄物、表皮脱落物等与相应抗体结合，形成免疫复合物，对宿主造成损害。

④虫卵：寄生于肠系膜下静脉的雌虫产出的虫卵主要沉积于宿主的肝门静脉分支及结肠肠壁静脉内，尤以直肠、乙状结肠、降结肠肠壁沉积为最多。

虫卵所引起的肉芽肿和纤维化是慢性血吸虫病的主要原因。

虫卵尚未成熟时，其周围的组织反应极轻微，当虫卵内毛蚴成熟后，其不断分泌出虫卵抗原，通过卵壳微孔缓慢释出，在SEA 的刺激下，宿主的T 细胞产生淋巴激活素吸引嗜酸性粒细胞、浆细胞等积聚虫卵周围，形成虫卵肉芽肿。

同时，在SEA 的刺激下，浆细胞产生相应抗体，与卵内毛蚴分泌的可溶性抗原形成抗原抗体复合物，环绕虫卵的周围，形成放射状嗜酸性棒状体，其周围有大量嗜酸性粒细胞集聚，并发生坏死，随着病情的发展，新生的肉芽组织向虫卵肉芽内部发展，出现类上皮细胞层，此时，嗜酸性粒细胞和浆细胞减少，而组织细胞、淋巴细胞和中性粒细胞相对增多。

当虫卵内毛蚴死亡，其毒素作用逐渐消失，坏死物质被吸收，虫卵发生破裂或钙化，其周围绕以类上皮细胞、异物巨细胞、淋巴细胞。

最后类上皮细胞变为成纤维细胞，并产生胶原纤维，肉芽肿便发生纤维化，逐渐形成瘢痕组织，阻塞肝门静脉分支终端、窦前静脉，在肝门周围出现广泛的纤维化，最终导致门脉高压、肝脾肿大和侧支循环，引起腹壁、食管及胃底静脉曲张，严重时出现上消化道出血与腹水等多，时间越长，贫血越重。

疟疾患者贫血程度常超过疟原虫直接破坏红细胞的程度。

其原因除红细胞被直接破坏外，还与下列因素有关。

①脾吞噬红细胞功能加强，不仅吞噬有疟原虫的红细胞，还吞噬正常的红细胞；②骨髓中红细胞的生成受抑制；③免疫病理损害：疟原虫抗原与患者抗体结合，粘附在红细胞膜上，可与补体结合，诱导产生机体对补体的抗体—免疫胶固素。

此抗体作用于受染红细胞膜上的补体，促使红细胞被吞噬。

此外，抗原抗体复合物还可附着于正常红细胞，激活补体，引起红细胞溶解。

疟原虫寄生于红细胞还可使隐蔽的红细胞暴露，刺激机体产殖，当血中的疟原虫密度达到一定的数量（发热阈值），疟原虫裂殖子胀破红细胞，裂殖子、新陈代谢产物、残余和变性的血红蛋白及红细胞碎片等一并进入血流。

其中相当一部分可被多形核白细胞及单核吞噬细胞系统的细胞吞噬，刺激这些细胞产生内源性热源质，与疟原虫代谢产物共同作用于下丘脑体温调节中枢，引起寒颤、典型的疟疾发作表现为周期性寒战、发热和出汗退热三个连续阶段。

这种周期性特点与疟原虫红内期裂体增殖周期一致。

疟疾发作几次后，可出现贫血症状。

其原因是：A 红细胞内期增殖直接破坏红细胞；B 脾肿大，脾功能亢进，脾吞噬红细胞功能加强，不仅吞噬有疟原虫的红细胞，还吞噬正常的红细胞；C 骨D 免疫病理的因素。

肉类后，在胃液和肠液的作用下，数小时后，幼虫在十二指肠及空肠上段自囊包中逸出，并钻入肠粘膜内，经过一段时间的发育再返回肠腔。

在感染后的48小时内，幼虫经四次蜕皮后，发育成成虫。

雌雄虫体交配后，雌虫重新侵入肠粘膜内，在感染后的5-7天，雌虫开始产出幼虫。

产于肠粘膜内的新生幼虫，大多侵入局部淋巴管或静脉，随淋巴或血循环到达宿主各组织、器官，但只有到达横纹肌的幼虫才能继续发育。

幼虫穿破微血管，进入肌细胞内寄生，约经过一个月，在肌细胞内形成幼虫囊包，对新宿主具有感染染；③可在终宿主与中间宿主之间、中间宿主与中间宿主之间多向交叉传播；④包囊可长期生存在中间宿主组织内；⑤卵囊排放量大，且对外环使阴道内保持酸性环境（pH3.8～pH4.4)，从而抑制关。