㈠ 酸碱失衡及电解质紊乱
⒈ 呼吸性酸中毒：[K+]↑、 [Cl-]↓ ⒉代谢性酸中毒: [K+]↑、[Cl-]变化不大 ⒊呼吸性碱中毒 Ⅰ型呼衰的病人缺氧引起的肺过度通气
4.代谢性碱中毒：与临床治疗措施不当有关 5.呼酸合并代酸： 6.呼碱合并代碱：
㈡ 呼吸系统变化
1.原发疾病对呼吸的影响
呼衰的早期，呼吸幅度、频率和节律主要与原发疾病的特 性有关
PaO2↓ PaCO2 N / ↓/↑
㈣ 解剖分流（anatomic/ true shunt)/真性分流↑
生理解剖分流：支气管静脉回流；肺内动-静脉交通支 肺实变、肺不张、支气管扩张症伴支气管血管扩张和肺 内动-静脉短路开放，使解剖分流增加，而发生呼衰
1、部分肺泡通气不足→功能性分流（functional shunt）
↓↓
健肺
＜0.8
全肺
=0.8
↓↓
↓
↓↓
↓
↑↑
N
↑↑
N
解离曲线
原因与发病机制小结
1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰
通气障碍包括限制性和阻塞性2种 类型。 2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰 换气障碍包括弥散障碍、通气/血流 比例失调、解剖分流增加。
3.临床上常为多种机制参与
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）
———— 急性肺损伤（肺泡 - 毛细血管膜损伤）引起的呼衰 原因：①吸入毒气、烟雾、胃内容物 ② 广泛的肺挫伤 ③严重的感染、败血症、休克、大面积烧伤 机制：①渗透性肺水肿，肺弥散功能障碍 ②肺泡表面活性物质↓顺应性↓形成肺不张 ③水肿液阻塞、支气管痉挛导致肺内分流↑ ④肺内DIC形成及炎性介质引起的肺血管收缩可导 致死腔样通气↑ V/Q失调 (ARDS病人呼衰的主要发病机制）
胸廓及胸膜疾患 肺组织变硬
呼吸动力 顺应性
限制性 通气 障碍
2.阻塞性通气障碍
———气道狭窄或阻塞所致的通气障碍
影响气道阻力最主要的因素是气道内径， 所以管壁痉挛、肿胀、纤维化；管腔被粘液、 渗出物、异物阻塞；或肺组织弹性降低对气 道壁的牵引力减弱，均可使气道阻力增大， 而引起阻塞性通气不足，根据解剖位置可分 为：
引起呼衰的机制
肺水肿 透明膜形成
弥散障碍
肺不张 支气管阻塞 支气管痉挛
功能性分流
微血栓形成 肺血管收缩
死腔样通气
PaO2↓
PaCO2 N或↓
三、主要功能代谢变化
PaO2 ＜ 60mmHg 代偿反应为主 ＜ 30mmHg 代谢、机能严重紊乱
PaCO2 ＞ 50mmHg 代偿反应为主 ＞ 80mmHg 代谢机能严重紊乱
Ventilation-perfusion imbalance
正常
VA Q
=
4L 5L
=
0.8
＜﹣ 10cmH2O
50%
＞ - 2.5cm H2O
0 -10 -20 -30
⒈类型和原因
⑴ 部分肺泡通气不足 ——— 功能性分流(functional shunt)/静脉血掺杂 ⑵部分肺泡血流不足 ——— 死腔样通气（dead space like ventilation) ⒉V/Q失调时的血气变化
通气不足
VA/Q PaCO2 CaCO2 PaO2 CaO2
病肺
＜0.8 ↑↑ ↑↑ ↓↓
↓↓
健肺
＞0.8 ↓↓ ↓↓ ↑↑
↑
全肺
=0.8 N N ?
↓
2、部分肺血流障碍→死腔样通气 （dead space like）
血流不足
VA/Q PaO2 CaO2 PaCO2 CaCO2
病肺
＞0.8 ↑↑
↑ ↓↓
⑵ 肺泡膜厚度增加
⒉ 弥散障碍时的血气变化
PaO2↓ PaCO2 N / ↓
㈢ 肺泡通气与血流比例（V/Q）失调
生理性V/Q失调：从肺尖部到肺底部V/Q 3.0 0.6
胸腔内负压上部＞下部，肺尖部肺泡扩张程度较大，顺 应性小，通气量上部＜下部；而受重力影响肺底部血流＞＞ 肺上部
正常PaO2比PAO2稍低的主要原因
肺泡毛细血管膜结构：
肺泡
血液
O2 CO2
表面活性物质 上皮细胞
内皮细胞 间质
PO2
PCO2( kPa )
13.33
10.67
PvCO2 6.13
8.00
5.33
PvO2
2.67
PaO2 PaCO2
0
0.25
0.50
0.75 s
血液通过肺泡毛细血管时的血气变化
实线为正常人 虚线为肺泡膜增厚患者
（三）肺泡通气与血流比例失调
阻塞部位对呼吸的影响
中央气道阻塞
胸 内
吸
呼
气
气
*呼气性呼吸困难
阻塞部位对呼吸的影响
外周气道阻塞
等 压 点
30
20
等
压
25
点
20
正常
肺气肿
*呼气性呼吸困难
气道等压点上移 用力呼气引起气道闭合
㈡ 弥散障碍
———由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时 间缩短所引起的气体交换障碍
⒈ 原因
⑴ 肺泡膜面积减少
问题：1、病人患什么病？诊断依据？ 2、缺氧的类型? 3、有无呼衰？发生机制？ 4、病人肺动脉高压发生机制? 5、有无心衰？发生机制？
6、神志恍惚、反应迟钝机制？ 7、肌酐、BUN变化机制? 8、酸碱平衡紊乱的类型? 诊断依据? 9、病人有高血压和水肿，为何不用利
尿剂？
10、疗效显著，为什么？
该患者入院第7天以后，出现什么病理过程？请分析 其发病机制和血气变化的机理。吸氧后为何血气不变化？
在ICU头二天尿增多，BUN及肌酐下降。第三天清醒能正常回 答问题。第4天拔去插管，用多导睡眠图测得入睡数分钟出现阻塞 性和中枢性呼吸暂停，约每小时30次，最长停38s（15s），SaO2 常降至58%。持续正压通气可解除阻塞，中枢性呼吸暂停和低氧血 症仍存在。再增加吸氧则消除低氧血症。转入普通病房及回家后， 每晚仍用持续正压通气和氧疗, 神经症状改善，继续尿多、体重下 降。三个月后超声心动图右心已缩小，室间隔运动正常，肺动脉压 45/20mmHg。
外呼吸 externel resp.肺通气ventil Nhomakorabeation
换气
gas exchange
PiO2 150mmHg
PAO2 100 PACO2 40
PaO2 100mmHg PaCO2 40mmHg
PvO2 40mmHg PvCO2 46mmHg
二、原因和发病机制
肺通气功能障碍 外呼吸功能障碍
肺换气功能障碍
㈠ 肺通气功能障碍
弥散障碍 通气血流比例失调 解剖分流增加
肺通气障碍
通气功能障碍的发病环节
脊髓高 位损伤
脊髓前角 细胞受损
气道狭窄 或阻塞
呼吸中枢抑制
呼吸肌 无力
运动神经受损
胸壁损伤
弹性阻 力增加
通气功能障碍
1.限制性通气障碍： 吸气时肺泡的扩张受限引起的通
气不足
原因
机制
呼吸中枢抑制 呼吸肌不能收缩
呼吸衰竭可累及心脏，主要引起右心肥大与衰 竭——肺源性心脏病
肺源性心脏病机制： ①缺氧引起肺小动脉收缩，增加右心后负荷
②稳定的肺动脉高压形成
③RBC代偿↑血液粘度↑肺循环阻力↑右心后负荷 ↑
④肺部慢性病变促进肺动脉高压形成
⑤缺氧和酸中毒影响心肌的收缩和舒张功能
⑥呼吸困难时使胸腔内负压波动过大，也影响到 心脏的舒缩功能
第十四章 呼吸衰竭
respiratory failure
一、概述
定义：外呼吸功能严重障碍，使动脉血氧分压低 于正常范围（PaO2 ＜8kPa），伴或不伴有二氧化碳 分压增高（ PaCO2＞6.67kPa）的病理过程
分类：根据PaCO2是否升高———I型和II型呼衰 按发病机制———通气性和换气性呼衰 按发病部位———中枢性和外周性呼衰
脑血管扩张，脑血流↑脑充血
酸中毒 血管内皮受损 、通透性↑
脑间质水肿
和缺氧
血管内凝血
ATP 生成↓ 钠泵功能 ↓ 脑细胞水肿
颅内压↑ 压迫脑血管缺氧加重，形成恶性循环
脑疝形成
② 缺氧和酸中毒对脑细胞的作用
酸中毒使谷氨酸脱羧酶活性↑，GABA生
成↑，中枢抑制
酸中毒增强磷脂酶活性，膜磷脂降解，溶
酶体酶释放，造成神经和组织细胞的损伤
㈤ 肾功能变化 ㈥ 胃肠变化
防治原则
防治原发病，解除呼吸道阻塞 改善肺通气，提高肺泡通气量 氧疗，提高PaO2
※Ⅱ型患者:低浓度低流量吸氧 纠正酸碱和水电解质紊乱 改善内环境和重要器官功能
典型病例
患者、男、29岁。因烧伤而急诊入院。 意识清，BP10.7/8.0 kPa（80/60mmHg),P100。两下 肢等部位Ⅱ-Ⅲ度烧伤，面积约为体表总面积50%。 入院后5h,BP降至8.0/5.3kPa（60/40mmHg），经输 液、输入冻干血浆后上升至16.0/9.3kPa（120/ 70mmHg)，此时见全身浮肿，胸片清晰。第7天出现呼 吸困难，意识障碍。第9天出现紫绀，气急加重，咳出淡 红色泡沫状分泌物，胸片显示弥散性肺浸润。 检查：PaO26.7kPa(50mmHg)， PaCO27.1kPa (53mmHg)，吸氧后PaO2仍不上升。
①中央性气道阻塞：
于胸外阻塞（声带麻痹、炎症、 水肿） 可表 现为吸气性呼吸困难
于胸内阻塞可表现为呼气性呼吸困难
②外周性气道阻塞：
内径小于2mm的细支气管解剖生理特点： 主要表现为呼气性呼吸困难
肺泡通气不足时的血气变化特点
PaO2 ↓
PaCO2 ↑
阻塞部位对呼吸的影响