我国麻疹的控制进程
• 在麻疹疫苗使用以前，我国麻疹发病水平 很高，如在1959年，报告发病数约1000万， 报告死亡人数约30万，年报告发病率高达 1432/10万，病死率约为3%。 • 1965年，我国开始使用液体剂型麻疹疫苗， 此后发病率不断下降，至上世纪70年代中 期，发病率在200/10万～600/10万之间波 动，报告发病数为150万～500万。
临床表现--典型麻疹（二）
3.出疹期：3-4天 顺序：耳后发际-额面-颈-胸-腹-四肢-手脚心 (自上而下) 时间：3天出齐 疹形：1-4mm、玫瑰色斑丘疹，高出皮面， 可融合，疹间皮肤正常 全身症状：疹出热高伴嗜睡等；咳嗽加重；肺 啰音；颈淋巴结肿大，脾轻肿大
临床表现--典型麻疹（三）
我国麻疹的控制进程
• 2004～2009年，我国27个省份先后开展了以省为单位的麻 疹疫苗强化免疫活动，共接种1.86亿剂次麻疹疫苗，对麻 疹疫情的下降起到了很好的促进作用，2009年全国麻疹发 病大幅下降，发病率为3.9/10万，达到历史最低水平。但 因各省强化免疫时间有先有后，各省发病此消彼长，相对 消弱了在全国范围内短时间通过强化免疫建立免疫屏障， 阻断麻疹病毒传播的作用。 • 2010年，卫生部联合发改委、教育部、财政部、国家食品 药品监管局共同下发了《2010-2012年全国消除麻疹行动 方案》，明确了各年度麻疹控制目标及工作措施等，同时 对2010年秋季全国统一、同步开展麻疹疫苗强化免疫工作 做出安排和部署。
实验室检查
• 血常规：WBC ，LC相对
• 病原学检查：分泌物、血、尿行病毒分离 • 查多核巨细胞：出疹前2d～出疹后1d • 血清学检查：抗体效价4倍增高
并发症
• 支气管肺炎 • • • • —— 继发细菌感染 肺炎心衰是患儿主要死因
心肌炎 喉炎 脑炎 亚急性硬化性全脑炎
亚急性硬化性全脑炎（SSPE）
预防
• 隔离传染源：三早(早发现早隔离早治疗) 隔离至出疹后5天，伴肺炎10天 • 切断传播途径：紫外线、通风；晒洗 • 增强免疫：主动免疫(麻疹减毒活疫苗) 被动免疫(丙球3d内防病， 6d内减轻症状）
谢谢
• 1.潜伏期：平均10天（6-21天） • 2.前驱期：3-4天 发热 粘膜卡他症状： 呼吸道 眼结膜（畏光流泪） 肠道 科普利克斑（Koplik’s spots)——早期诊断 时间：发病2-3d 位置：双侧第二磨牙对面的颊粘膜上 特点：直径0.5-1mm针尖大小小白点，周围 有红晕 持续时间：2-3d
• 4.恢复期：出疹3～5天后 按出疹顺序消退， 糠麸样脱屑， 褐色色素沉着
全身情况好转
• 总病程：10-14天
临床表现—非典型麻疹（一）
• 轻型：有部分免疫力者 前驱期短、轻，无麻疹粘膜斑； 皮疹稀疏；无脱屑及色素沉着 • 重型：病毒毒力过强或病人体弱者 中毒症状重 神经系统症状；心功能不全或循环衰竭 皮疹：密集融合成片或疹出不透或出而 骤退或呈出血性皮疹伴消化道出血
鉴别诊断
• 幼儿急疹
2岁以内 高热骤起，热退疹出 呼吸道症状不明显 无脱屑及色素沉着
鉴别诊断
• 药疹
服药史 皮疹多样性，瘙痒 四肢多，躯干少 无柯氏斑 停药疹退
治疗
• 对症治疗：高热、咳嗽对症；体弱病重者可早
期注射丙球；保证水电解质酸碱平衡
• 加强护理：单间隔离，卧床休息，多饮水，空
气流通
• 预防和治疗并发症
学习目的和要求
• 了解病原特点、致病机制;
• 熟悉传染源和传播途径、好发年龄变化、 其他类型麻疹的临床特点；
• 掌握典型麻疹的临床特点、临床诊断和 鉴别诊断、预防和治疗、并发症的处理 ——重点和难点
概 述
• 由麻疹病毒引起的急性出疹性呼 吸道传染病。临床特征：发热、 流涕、结膜炎、咳嗽、麻疹粘膜 斑、全身斑丘疹、疹退后糠麸样 脱屑并留有棕色色素沉着。
诊
断
• 流行病学资料（接种史；接触史） • 各期典型临床特征 前驱期：卡他征+麻疹粘膜斑 出疹期：出疹顺序及形态，疹出热高特点 恢复期：糠麸样脱屑和色素沉着 • 实验室检查：多核巨细胞、血清抗体（特异 性IgM或IgG≥4倍↑）、病毒分离、病毒抗原 和基因检测
鉴别诊断
• 风疹
发热第1d出疹 全身中毒症状轻 无柯氏斑 皮疹躯干多，无色素沉着脱屑 耳后颈部淋巴结肿大
我国麻疹的控制进程
发病机制
病毒通过飞沫到达易感者呼吸道、口咽部或眼结合膜，在上皮 细胞内复制，并从原发灶侵入局部淋巴组织，繁殖 ↓ 初次病毒血症（2～3d） ↓ 全身单核吞噬细胞系统内增殖（3～5d） ↓ 第二次病毒血症（5～7d） ↓ 靶器官（皮肤、肺）繁殖→各种症状（7～14d） （病毒细胞毒、特异性Tc作用、IC损伤血管内皮） ↓特异性抗病毒免疫 病毒血症消退，脏器内病毒消除（15～17d）
我国麻疹的控制进程
• 1978年，我国实施计划免疫，并开始装备冰箱、冷库等，逐步建立冷链 系统，当年麻疹报告发病238万，此后发病水平持续下降。 • 1986年，麻疹疫苗改为有效期较长的冻干疫苗，并执行8月龄、7周岁两 剂次免疫程序，发病率降至20/10万以下，发病数降至20万以下。此后 报告发病率在4/10万～12/10万之间波动，并表现为间隔4～5年发生一 个周期性小高峰的流行特点。 • 1998年，我国提出加速麻疹控制规划，当年麻疹报告发病数在6万以下。 • 2005年，对麻疹疫苗免疫程序进行调整，将第2剂次由7周岁提前至18月 龄～2周岁接种，剂量由原来的0.2ml/剂次调整为0.5ml/剂次。我国所 在的世界卫生组织西太平洋地区也确定了到2012年实现消除麻疹目标， 将麻疹发病率降至0.1/10万以下，消除本土麻疹病毒传播。 • 2006年，为实现消除麻疹目标，参考世界卫生组织的建议，我国制定了 《2006～2012年全国消除麻疹行动计划》，提出了综合性消除麻疹策略， 其中包括在做好儿童常规免疫基础上，开展麻疹疫苗强化免疫，以提高 人群免疫力策略；同时开展疾病监测、加强疫情控制、控制风疹、控制 医院感染、加强健康促进等。
病原学
• measles virus：副粘病毒科麻疹 病毒属 • 单链RNA • 一个血清型：抗原性稳定（疫苗 免疫稳定） • 体外抵抗力弱：疫苗冷藏保存
麻疹病毒
血凝素HA：能与宿主细胞受体吸附，参与病毒感染，并只能凝集猴红细胞。 溶血素（haemolysin, HL）：具有溶血和促进感染细胞融合形成多核巨细胞的作用 。
流行病学特点
• 传染源：患者（眼鼻咽分泌物、血、尿） 发病前2天-出疹后5天 并发肺炎：出疹后10天 • 传播途径：飞沫 间接：日用品、玩具 • 人群易感性：普遍易感，可获得持久免疫力 • 流行特征：冬春季，6m-5岁 近年来流行特征的变化： 普种疫苗后发病率和病死率↓↓ 流行周期性消失 发病年龄两端上升 轻型多，不典型多
• • • • • • • 发病率百万分之一 5-15岁起病 智力和情绪改变，学习成绩忽然落后 阵挛性肌肉抽搐 晚期共济失调、昏迷、去大脑强直 多在1-3年内死亡 机制：病毒M基因超突变→病毒装配和 释放障碍→病毒持续感染
亚急性硬化性全脑炎（SSPE）
根据病情演变大致可分为4期： • 第1期为行为与精神障碍期。以健忘、学习成绩下降、情绪不稳、 人格改变及行为异常为主要表现。此期约经数周至数月。 • 第2期为运动障碍期，主要表现为严重的进行性智能减退伴广泛 的肌阵挛、共济失调、癫痫发作及进行性脉络膜视网膜炎导致的 视力障碍。约持续1～3个月。 • 第3期为昏迷、角弓反张期。出现肢体肌强直，腱反射亢进， Babinski征阳性，去皮质或去大脑强直，可有角弓反张，最后渐 进昏迷，常伴有自主神经功能障碍。可历时数月。 • 第4期为终末期。大脑皮质功能完全丧失，眼球浮动，肌张力低 下，肌阵挛消失。患者最终死于合并感染或循环衰竭。 • 总病程多为1～3年。3个月内死亡及存活4年以上者各约占10%。
病理解剖
• 多核巨细胞：感染部位数个细胞融合而成
病理解剖
• 皮疹：病毒或免疫损伤致皮肤浅表血管内皮细 胞肿胀、增生、渗出，真皮淋巴细胞浸润、充 血肿胀所致。 • 色素沉着：崩解的红细胞和血浆渗出 • 脱屑：上皮细胞坏死及退行性变 • 科氏斑：粘膜下层微小分泌腺炎性细胞浸润。
临床表现--典型麻疹（一）
Hale Waihona Puke 临床表现—非典型麻疹（二）
• 异型麻疹（接种麻疹灭活疫苗后4-6年， 再接触麻疹病人时出现） 前驱期短，常无科氏斑 出疹期长，逆行出疹、多形皮疹 并发症多（肺炎、肝炎、胸腔积液） 全身中毒症状重 恢复期血凝抑制和补体结合抗体滴度显著升高
异型麻疹
• 本病发病机制目前认为是在宿主部分免疫的基础 上产生对麻疹病毒超敏反应所引起。 • 有研究指出灭活麻疹疫苗缺乏F蛋白抗原(灭活疫 苗采用的甲醛破坏了F蛋白)，故不能在人体中诱 导抗F 蛋白抗体，致使接受灭活疫苗者缺乏阻止 麻疹病毒入侵和在宿主细胞内扩散的功能，而只 产生H蛋白血凝抑制抗体(HI)。接种灭活疫苗数年 后HI抗体逐渐下降，当再度接触麻疹病毒时HI抗 体在早期就迅速上升，10 天即可高达1∶1280， 但因缺乏F 抗体不能阻止病毒在细胞间传播，而 引起异型麻疹。
麻 疹 Measles
发展史
• 早在公元196—220年，我国张仲景在《金匮要略》中就有关 于麻疹的描述，并认为麻疹是一种传染性很强的疾病。 • 国外在公元10世纪，波斯医生拉兹才开始描述本病，直到 1675年才认为麻疹是一种独立的疾病。1864年贝纳肯定了麻 疹是通过呼吸道播散，由人传给人的疾病，潜伏期为14天， 可获终生免疫。1911年哥特贝格等用急性期患者的血液及咽 拭子感染了猴子，证实了麻疹病原是一种滤过性病毒。1930 年勃来兹应用鸡胚培养麻疹病毒成功。1954年恩多等用人胚 肾及人羊膜细胞培养病毒成功，为深入研究麻疹奠定了实验 室基础。 • 1963年美国成功地应用了经鸡胚羊膜腔适应和鸡胚单层细胞 传代的减毒株制备了疫苗。 • 我国也于1965年自行研制了减毒活疫苗并开始普种，从此麻 疹的发病率和死亡率大幅度降低。