治疗——肝性脑病
主要措施：
• 积极治疗原发肝病 • 去除引发HE的诱因 • 维护肝脏功能 • 促进氨代谢清除 • 调节神经递质
治疗——肝性脑病
一、及早识别及去除HE发作的诱因
1、纠正水、电解质及酸碱平衡 避免低钾性碱中毒
2、预防和控制感染 遵循广谱、足量、肝肾毒性小的原则
3、改善肠道微生态，减少氨的生成和吸收
肝肺综合征(HPS)
并发症
(基础) 严重肝病 （关键） 肺血管扩张 三联征
低氧血症
呼吸困难 发绀、杵状指
原发性肝癌
并发症
肝性脑病
肝性脑病（Hepatic encephalopathy,HE） 是在肝硬化基础上 因肝功能不全和（或）门-体分流引起的 以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失
调的综合征。
治疗——腹水
（2）利尿剂
螺内酯与呋塞米（100mg:40mg）
最 大
400mg/d:160mg/d
原则：小剂量开始，速度宜缓，以免诱发肝性脑 病、肝肾综合征，体重下降<0.5kg/天
酌情补充清蛋白
治疗——腹水
（3）经颈静脉肝内门体分流术（TIPS） 建立肝内门体分流，减低门脉压
治疗——腹水
假小叶形成 肝内血循环紊乱 门静脉高压、肝功能减退
病理 • 大体形态
正常肝脏
肝硬化
病理 • 组织学—正常肝小叶被假小叶取代
正常肝组织
cirrhosis
病 理—分型
小结节性肝硬化
大结节性肝硬化
大小结节混合性肝硬化
临床表现
临床表现
• 代 偿 期:
• 失代偿期: 肝功能减退 门静脉高压
两期分界不清
– 少尿、无尿 – 氮质血症 – 稀释性低钠血症
肝肾综合症（HRS）
并发症
诊断标准：
1、肝硬化合并腹水； 2 、急进型血肌酐 2周内升高超过2倍，或>226umol/L ,缓进型血
肌酐>133umol/L； 3 、停利尿剂>2天、并经白蛋白扩容后，血肌酐没有改善； 4、 排除休克； 5、 近期没有应用肾毒性药物或扩血管药物治疗； 6、 排除肾实质性疾病
诊断
完整诊断包括： 病因 病期 并发症
例：乙型病毒性肝炎肝硬化，失代偿期 并食管静脉曲张破裂出血
肝脏储备功能诊断：Child-Pugh 分级
鉴别诊断
引起腹水和腹部膨隆的疾病 肝大 并发症
鉴别诊断-并发症
• 上消化道出血：溃疡、糜烂、胃癌等 • 肝性脑病：低血糖、尿毒症、DM酮症等 • 肝肾综合征:慢性肾炎、急性肾小管坏死 • 肝肺综合征:肺部感染、哮喘
治疗——EGVB的治疗及预防
①止血药物：收缩内脏血管、降低门静脉压力 代表药物： 生长 抑 素：首剂250ug iv，250ug/h维持 奥 曲 肽：首剂100ug iv，25-50ug/h维持 特利加压素：起始量2mg/4h，1mg,q8-12h维持 垂体加压素：0.2-0.4U/min维持，副作用较大
可有
昏迷前期 嗜睡、淡漠、行为异常、言语不清、 (2期) 书写障碍及定向力障碍，有神经体征
有
昏睡期(3期)
昏睡，但可唤醒，明显精神错乱，常 有神智不清或幻觉，神经体征加重
有
昏迷期(4期)
昏迷，不能唤醒。浅昏迷，腱反射和 肌张力亢进；深昏迷，反射消失。
无
多数正 常
异常
异常
明显异 常
肝性脑病-诊断
诊断依据：
水、肠坏死、消化道出血、肝性脑病、血性腹水 • 门静脉海绵样变
肝门部或肝内门静脉分支部分或完全慢性阻塞后， 在门静脉周围形成细小迂曲的网状血管
电解质、酸碱平衡紊乱
低钠 – 低钾、低氯 – 代碱
并发症
肝肾综合症（HRS）
并发症
指发生在严重肝病基础上的肾衰竭，但肾脏本 身并无器质性损害，又称功能性肾衰竭。
治疗——EGVB的治疗及预防
②三腔二囊管 不具备内镜和TIPS操
作时暂时使用
治疗——EGVB的治疗及预防
③内镜下治疗：EVL 出血量中等、生命体征基本稳定后进行
治疗——EGVB的治疗及预防
④介入：TIPS 止血率达到95%，在72小时内进行
治疗——EGVB的治疗及预防
（2）预防出血： 一级预防：已有静脉曲张但尚未出血。 ① 病因治疗 ② PPI ③非选择性β 受体拮抗剂：普萘洛尔或卡地洛 尔，可合用5-单硝酸异山梨酯 ④ EVL
肝硬化
Liver Cirrhosis
讲授目的和要求
1、掌握本病的临床表现、并发症、诊断、 治疗原则
2、熟悉本病的病因、基本病理变化 3、熟悉肝硬化并发症的基本发病机制
及治疗原则。
讲授主要内容
病因 发病机制及病理
临床表现 并发症
诊断和鉴别诊断 治疗
定义
肝硬化（Liver Cirrhosis）：是各种慢性肝病进 展至以肝脏慢性炎症、弥漫性纤维化。假小叶、 再生结节和肝内外血管增殖为特征的病理阶段。
治疗——腹水
（4）提高血浆胶体渗透压、放腹水 放腹水1000ml，补充清蛋白8g
（5）自发性腹膜炎 选用肝毒性小、广谱抗菌药物，注意保持大
便通畅，调节肠道菌群
治疗——EGVB的治疗及预防
（1）出血期： 禁食 补充血容量：输血、补液，达到基本满足
组织灌注、循环稳定即可 止血： ①药物
②三腔二囊管 ③内镜下治疗 ④介入：TIPS ⑤急诊手术
肝性脑病-发病机制
三、色氨酸：
游离色氨酸进入血脑屏障代谢为抑制 性神经递质5-HT，5-羟吲哚乙酸
四、锰离子：
胆道排出受阻，具有神经毒性
肝性脑病-临床分期
分期
精神状态
扑翼样 震颤
脑电图
潜伏期(0期) 仅有心理测试、智力测试轻度异常
无
正常
前驱期(1期)
轻度性格改变和行为异常，如焦虑、 欣快激动、淡漠等
◆胆汁淤积
病因
◆循环障碍
慢性心衰、缩窄性心包炎、 Budd-Chiari Syndrome
肝淤血缺氧 肝细胞变性、纤维化
淤血性肝硬化
病因
◆药物或化学毒物 ◆免疫性疾病 ◆寄生虫感染
病因
◆遗传代谢性疾病：
• 铜代谢紊乱 （肝豆状核变性） 转运铜离子的ATP酶功能障碍，造成铜蓄积
• 血色病（铁沉积） 小肠吸收铁增加，过多铁在肝脏沉积
• a1-抗胰蛋白酶缺乏症 异常的a1-抗胰蛋白大量在肝脏积聚
KF环
病因
◆ 原因不明
病因仍不明者约占5%～10%，隐源性肝硬化
发病机制及病理
肝硬化发展的基本特征 •肝细胞坏死、再生 •肝纤维化 •肝内血管增殖、循环紊乱
假小叶是肝硬化的典型形态特征
发病机制
肝细胞坏死 肝细胞结节状再生、纤维组织增生
肝性脑病-发病机制
肝性脑病-发病机制
一、氨中毒学说 二、神经递质的变化 三、色氨酸 四、锰离子
肝性脑病-发病机制 一、氨中毒学说
是门体分流性HE的重要机制
肝性脑病-发病机制
非离子氨（NH3）被吸收 NH4 OH NH3（有毒性入脑屏障）
H+
肠腔内 PH>6时， NH4 → NH3→血 PH<6时， NH3→肠
非结合胆红素
诊断
一、确定有无肝硬化 2、确定有无门静脉高压：
门腔侧支循环：腹壁体征、胃镜、超声 CTA
脾大：彩超、CT、血常规 腹水：漏出液，合并感染呈渗出液
肝硬化恶变呈血性腹水
诊断
二、寻找肝硬化病因 三、肝功能评估
诊断
Child-pugh分级
项目
1分
2分
血清胆红素(μmol/L) ＜34
34～51
适量蛋白质）门静脉高压症状及并发症治疗 （三）肝性脑病及其他并发症治疗 （四）手术治疗 （五）患者教育
（二） 门脉高压及其并发症治疗
1、腹水 2、EGVB的治疗及预防
治疗——腹水
(1). 限制钠、水摄入
钠盐：500-800mg/d （氯化钠1.2--2.0g/d） 水：1000ml/d 500ml/d (低钠血症者)
治疗
治疗
治疗原则 • 代偿期： 延长代偿期、预防肝细胞癌
失代偿期： 改善肝功能、治疗并发症、延缓或减少肝移 植需求
治疗
(一） 保护或改善肝功能 （二） 门脉高压及其并发症治疗 （三） 肝性脑病及其他并发症治疗 （四） 手术 （五） 患者教育
治疗
（一 ）保护或改善肝功能
1. 去除或减轻病因:抗病毒、戒酒 2. 慎用损伤肝脏的药物 3. 维护肠内营养:进食易消化、补充维生素、
代偿期
症 状： 体 征：
乏力、纳差、 腹胀、腹泻
肝、脾轻度肿大
实验室检查： 肝功正常或轻度异
常
失代偿期-肝功能减退
全身症状
消化道症状
乏力
消瘦
黄疸
纳差、厌食、 腹胀、腹泻
失代偿期-肝功能减退
出血和贫血
鼻出血
牙龈出血
胃
肠
道
紫
皮肤紫癜
癜
失代偿期-肝功能减退 内分泌失调：
蜘 蛛
男性乳房发育
痣
肝掌
治疗——EGVB的治疗及预防
（2）预防出血： 二级预防：已发生过静脉曲张出血，预防再次
出血 ①TIPS ②EVL，组织胶注射术 ③部分脾动脉栓塞术 ④非选择性β 受体拮抗剂及长效生长抑素类似 物调节门静脉血流量 ⑤PPI
治疗
（一）保护或改善肝功能 （二）门静脉高压症状及并发症治疗 （三）肝性脑病及其他并发症治疗 （四）手术治疗 （五）患者教育
血清白蛋白(g/L)
＞35
28～35
PT延长(秒)