ΔA.G＝A.G测定－12
如真实cHCO3-超过呼酸或呼碱预计代偿值上 限，表示体内cHCO3-异常增高，高A.G代酸伴有 代碱存在。 结合已确定的呼酸伴代酸或呼碱伴代酸可判 为相应的三重酸碱平衡紊乱存在。
Diagnostics
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Case 4
Diagnostics
高钾血症 (hyperkalemia)
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钠、钾测定方法
原子吸收分光光度法（AAS）
火焰光度法（FES） 离子选择电极法（ISE） 分光光度法 临床实验室常采用的是FES、ISE和分光光度法
Diagnostics
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发射光谱法，被推荐为参考方法
样本用含有锂或铯的溶液稀释
被丙烷气雾化后燃烧 通过各滤光片，被光检测器接收 Li+ 或Cs+作为内标准与Na+、K+比较 最大不足是燃气给实验室带来安全隐患
cHCO3-＝24＋(PCO2－40)×0.4±3
几分钟
3 ～ 5天
30mmol/L
42～45mmol/L
呼吸性碱中毒
急性 慢性
cHCO3-＝24－(40－PCO2)×0.2±2.5 cHCO3-＝24－(40－PCO2)×0.5±2.5 几分钟 2 ～ 3天 18mmol/L 12～15mmol/L
可用血清、血浆、尿液、汗液等样本
Cl-在血清、血浆中相当稳定，溶血无干扰
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汞滴定法 钨酸去蛋白 用硝酸汞溶液滴定有指示剂的无蛋白液 2Cl- + Hg(NO3)2 → HgCl2 + 2NO3过量的硝酸汞与二苯卡巴腙形成蓝紫色复合物， 滴入硝酸汞的量与氯浓度相关 。
氯测定
分光光度法 原理： Hg(SCN)2 + 2Cl- → HgCl2 +2SCN3(SCN)- + Fe3+ → Fe(SCN)3 高氯酸可增加红色强度。 高球蛋白会产生混浊而干扰测定。 分析范围在80～125mmol/L。 反应对温度非常敏感 。
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酸碱平衡调节作用的重要意义 ICF pH6.8 H+=158nmol/L ECF pH7.4 H+=40nmol/L ECF H+总量= 40nmol/Lx15L=600nmol
固定酸(fixed acid)
60mmol/24hr 700nmol/sec 3sec产生的H+使细胞外液的pH从7.4降至6.8
评 价
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血液酸碱平衡紊乱综合判断
结合病史，血气及电解质测定，通过酸碱平衡 紊乱预计代偿公式进行综合分析： 病史 了解诱发原因，估计呼吸因素、代谢因素。 发病时间 原发性呼酸和呼碱分别以 >72小时和>48小 时作为选择慢性代偿公式的依据。 二重酸碱紊乱涉及代偿问题，需借助代偿预 计公式判断
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Positive ion
Na+ K+ Ca2+ Mg2+ Cl
Total Negative ion
Total
HCO3 HPO42 SO42 Phosphate Protein(Pr )
Distribution and content of potassium within body 体 内 钾 (50mmol/Kg体重)
3、分布异常： ①细胞外钾内移（胰岛素）、低钾性周期麻痹、 碱中毒； ②细胞外液稀释（肾性水肿）
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低钾血症 (hypokalemia)
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1、摄入过多： 静脉滴注大量钾盐、输入大量库存血 2、排出减少： ①急性肾功能衰竭少尿期； ②肾上腺皮质功能减退； ③应用潴钾利尿剂（安体舒通等） ④远端肾小管上皮细胞泌钾障碍（SLE) 3、细胞内钾外移： ①组织损伤和红细胞破坏（溶血、大面积烧伤） ②缺氧和酸中毒 ③药物作用（洋地黄可抑制Na-K-ATP酶活性） ④家族性高血钾性麻痹 ⑤血浆晶体渗透压增高，使细胞内脱水，导致细 胞内钾外移（甘露醇）
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死亡 death
酸中毒
正 常
碱中毒
死亡
death
acidosis
alkalosis
6
6.8
7.35-7.45 pH
7.8
9ห้องสมุดไป่ตู้
酸碱的来源
酸碱平衡的调节
体液缓冲系统Body fluid buffer 肺(lung) 肾(kidney) 组织细胞（tissue cell）
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低钾血症 (hypokalemia)
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病史：某女，47岁，患糖尿病半年，近三天食 欲减退、呕吐频繁、精神萎靡不振、乏力。今日出 现神智不清急诊入院。BP80/64mmHg,键反射减 弱。 实验室检查: 尿常规:蛋白(+),糖(+++),酮体(+)。 入院后注射胰岛素72单位，患者神志逐渐清醒， 但有烦躁不安，并出现心律不齐。查心电图出现T 波低平、频繁室性早搏、查血[K+]2.0mmol/L, [Na+ ] 141mmol/L。 问： 患者主要发生了哪种水电解代谢紊乱？
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第七章 临床常用生物化学检测
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病史：王某，男，15个月，因腹泻、呕吐4天入 院。发病以来，每天腹泻6～8次，水样便，呕吐4 次，不能进食，每日补5%葡萄糖溶液1000ml，尿 量减少，腹胀。 体检：精神萎靡，体温37.5℃(肛)(正常36.537.7℃)，脉搏速弱，150次/分，呼吸浅快，55次/ 分，血压86/50mmHg(11.5/6.67KPa)，腹胀， 肠鸣音减弱，腹壁反射消失，膝反射迟钝，四肢凉。 实验室：血清[Na+]125mmol/L 血清[K+] 3.2mmol/L 问： 该患儿发生了何种电解质代谢紊乱？为什么？
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Case 2
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Case2 1、病史、应用胰岛素，实验室检查及心电图 都支持低钾血症。 2、糖尿病大量应用胰岛素→细胞外钾移向细 胞内
低钾血症 (hypokalemia)
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体液的电解质组成
(Electrolyte in body fluid)
Plasma 142 5 5 3 155 103 27 2 1 6 16 155 Interstitial fluid 140 5 5 3 153 112 28 4 2 6 1 153 Intracellular fluid 10 150 0.0001 40 200 3 10 142 5 — 40 200
挥发性酸(volatile acid) 产生的量是固定酸的200倍
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酸碱平衡的概念 Concept of acid-base balance
1.生命活动使细胞内外环境的H+升高或降低。
2.机体本身的调节机制。
3.体液的H+浓度恒定地维持在pH7.35～7.45。
将体液H+维持在恒定的范围内的过程称为 酸碱平衡。
98%
2%
细胞外
细胞 (150mmol/L)
血浆钾 (3.5~5.5mmol/L)
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Diagnostics
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1、摄入不足： ①长期低钾饮食、禁食和厌食； ②饥饿、营养不良、吸收障碍 2、丢失过多： ①频繁呕吐、长期腹泻、胃肠引流等； ②肾功能衰竭多尿期、肾小管性酸中毒、肾上腺 皮质功能亢进、醛固酮增多症； ③应用排钾利尿剂（速尿等）
[HCO3-]↑ PaCO2↓
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酸碱平衡紊乱的类型 （Classification)
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一般判断 下列数据是诊断酸碱紊乱的依据之一 PCO2<35mmHg， 应考虑呼吸性碱中毒
PCO2>45mmHg， 应考虑呼吸性酸中毒
cHCO3-<22mmol/L， 应考虑代谢性酸中毒
cHCO3->27mmol/L， 应考虑代谢性碱中毒
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酸碱平衡的检测指标 (laboratory tests of acid-base disturbances) pH PaCO2 （二氧化碳分压）
SB and AB（标准和实际碳酸氢盐） BB（缓冲碱）
BE（碱剩余） AG（阴离子间隙）
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H-H公式的应用
在37℃血液中pK′(P) = 6.103 α=0.0306(mmol/L)/mmHg H-H公式中加入pK′和α成为：
电极 钠电极含玻璃膜 钾电极含液态离子交换膜（渗有缬氨霉素） 检测 电极表面电位与参比电极的差来估计样本含量
离子选择电极法
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火焰光度法
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间接法和直接法 ISE误差原因： 电极选择性减弱 蛋白质沉积或膜污染 盐桥被离子竞争或与某些离子反应 “电解质排斥效应” 间接法中归罪于样品中 脂质和蛋白质的溶剂置换效应，造成结果降低
pH = 6.103+log =7.40
cHCO3
0.0306×PCO2
Diagnostics
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酸碱平衡紊乱评估
1. 临床症状 2. 实验室诊断
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pH
acidosis
alkalosis
metabolic respiretory
metabolic respiretory
[HCO3-]↓ PaCO2↑
A.G > 16mmol/L， 应考虑代谢性酸中毒
其结果与临床症状一致，可考虑单纯性酸碱平 衡紊乱。
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酸碱平衡紊乱的判断
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临床症状不明显而pH异常，可从PCO2（mmHg） 与 cHCO3-(mmol/L)变化程度进行区别： pH<7.4，cHCO3-×PCO2>1000，考虑呼酸 （因PCO2↑↑↑及cHCO3-↑）