Therapy
4、严重呕吐者可暂时禁食4～6小时(不禁水)，待好 转后继续喂食，由少到多，由稀到稠 5、病毒性肠炎多有继发性双糖酶(主要是乳糖酶)缺 乏，对疑似病例可暂停乳类喂养，改为豆制代乳晶 ，或发酵奶，或去乳糖配方奶粉以减轻腹泻，缩短 病程 6、腹泻停止后逐渐恢复营养丰富的饮食，并每日加 餐一次，共2周。 7、勤换尿布：预防上行性尿路感染 尿布皮炎，尿 布疹：清洗、干燥、氧气吹干、豆油（或红霉素或 百多邦或达克宁）外涂
5
内因：易感因素
➢ 消化系统发育不成熟 ➢ 生长发育快 ➢ 机体防御功能差 ➢ 肠道菌群失调 ➢ 人工喂养
6
外因 感染因素
➢ 肠道内病毒感染 占80% 轮状病毒、诺瓦克病毒、埃可病毒、柯萨基病 毒、腺病毒等
➢ 肠道内细菌感染 大肠杆菌、空肠弯曲菌、耶尔森肠炎杆菌、鼠 伤寒沙门菌、金黄色葡萄球菌
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致大肠菌 肠炎
➢ 多发于夏季 ➢ 各年龄期（营养不良、人工喂养） ➢ 起病缓慢，部分迁延 ➢ 病初不发热，少有呕吐 ➢ 大便：黄绿色稀便或蛋花汤样，较多粘液，腥臭味 ➢ 大便培养 ➢ 脱水：多为等渗/低渗
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几种不同病原所致的肠炎 3
白色念珠菌 肠炎
➢ 常并发于其他感染 ➢ 大便：黄色稀便、泡沫多、带粘液
AAD) 是指应用抗生素后发生的、与抗生素有关的腹
泻。Bartlett 将其定义为伴随着抗生素的使用而发生
的无法用其他原因解释的腹泻。有700 多种药物可引
起腹泻,其中25 %为抗生素。AAD 的发病率因人群及
抗生素 抗生素种类的差异而不同,一般为5 %～25 %。
相关性腹泻 ADD
1、一些抗生素可降低碳水化合物的转运及乳糖酶水平。 2、肠道外感染时长期、大量地使用广谱抗生素可引起
ADD 1、一些抗生素可降低碳水化合物的转运及乳糖酶水平。 2、肠道外感染时长期、大量地使用广谱抗生素可引起 肠道菌群紊乱，肠道正常菌群减少。 3、耐药性金黄色葡萄球菌、变形杆菌、绿脓杆菌、难 辨梭状芽胞杆菌或白色念球菌等可大量繁殖，引起药 物较难控制的肠炎。
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几种不同病原所致的肠炎 5
➢ 抗生素相关性腹泻( antibiotic-associated diarrhea ,
Clinical manifestation
要提到的两个并发症： 坏死性小肠结肠炎：患儿出现呕吐、腹胀、肠鸣音减弱， 继而出现呕吐胆汁，腹胀明显，肠鸣音消失，典型大便为 赤豆汤样大便。伴有精神差，萎靡，嗜睡，体温不稳，代 谢性酸中毒，X线示肠壁积气和门静脉积气。出现上述情 况要禁食、胃肠减压、补液、抗感染，如出现气腹提示肠 穿孔，需要急诊外科手术治疗。
胞、红细胞甚至吞噬细胞；
➢ 其他 不同细菌侵入及累及部位不同。
几种不同病原所致的肠炎 1
轮状病毒 肠炎
➢ 秋季腹泻 ➢ 粪-口或呼吸道传播 ➢ 6~24月小婴儿 ➢ 伴发热、上感、呕吐 ➢ 大便：三多（次数多、量多、水分多）黄色水
样或蛋花汤样，少量粘液
➢ 脱水：轻/中度，等渗/高渗
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几种不同病原所致的肠炎 2
5g/L； 小肠粘膜活检测定乳糖酶活性 最有价值的诊断，可以
区分原发或继发； 呼吸氢实验；
Clinical manifestation
胃肠道临床表现：食欲不振，呕吐，大便次数增多， 大便性状改变
1、糖代谢异常：大便量多、泡沫多、粪质粗糙、含食 物残渣或未消化的食物
2、蛋白质代谢异常：大便呈黄褐稀水样或夹杂有未消 化的奶瓣，且伴有刺鼻的臭鸡蛋气味
判断 感染性 非感染性
判断脱水 程度 性质
判断电解质紊乱 酸碱平衡紊乱
33
Therapy
原则：调整饮食，预防和纠正脱水，合理用药，加 强护理，预防并发症。 （一）一般疗法：起、居、饮、食 1、继续饮食，满足生理需要，补充疾病消耗 2、母乳喂养的婴儿继续哺乳，暂停辅食 3、人工喂养儿可喂以等量米汤或稀释的牛奶或其它 代乳品，由米汤、粥、面条等逐渐过渡到正常饮食
Therapy
（二）支持治疗：保证水、电解质、酸碱平衡及热卡的供给。 （三）对症治疗： 止吐： 维生素B6针 100mg/支 50-100mg im/iv/ih 解痉： 维生素K1 1mg/kg im/ivdrip 盐酸消旋山莨菪碱针（654-2） 0.1-0.3mg/kg im/ivdrip 颠茄片 10mg/# 0.1-0.2mg/kg.t po 间苯三酚注射液 2mg/kg.t im/ivdrip
可见大量脂肪滴；
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发病机制—渗透性腹泻
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渗透性腹泻临床特点
病因 病毒性 临床特征 腹泻症状突出，容易出现脱水、电解质紊
乱，继发乳糖不耐受
大便特征 外观呈水样、蛋花样，粪便电解质含量较
低，呈酸性，大便镜检正常
其他 最常累及部位有十二直肠、空肠、胃、回肠。
发病机制—分泌性腹泻
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分泌性腹泻临床特点
外因 感染因素
➢ 肠道内真菌感染 白色念珠菌、曲菌、毛霉菌
➢ 肠道内寄生虫感染 蓝氏贾第鞭毛虫、阿米巴原虫等
➢ 肠道外感染 症状性腹泻（上感、肺炎败血症等）
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外因：非感染因素
➢ 喂养不当 ➢ 过敏性腹泻 ➢ 乳糖不耐受 ➢ 气候因素 ➢ 抗生素相关性腹泻
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发病机制
渗透性腹泻--肠腔内存在大量不能吸收的具有 渗透性的物质
乳糖不耐受的原因
先天性乳糖酶缺乏 出生时机体乳糖酶活性低下或缺乏，罕见
继发性乳糖酶缺乏 各种原因导致肠上皮受损而导致的暂时性乳糖活性下 胃肠功能的暂时低下 大量应用ß-内酰胺类抗生素
原发性乳糖酶缺乏 人类世代饮食习惯导致基因改变
LI的诊断
病史 新鲜粪便PH ﹤5.5； 粪便还原糖测定 ﹥++为阳性，表明乳糖含量为2-
连续补锌10～14天，可以完全补足腹泻期间丢失的锌，并且降低 以后2～3个月内儿童再发腹泻的危险。
甘草锌颗粒 1.5g（相当于锌3.6mg~4.35mg， 甘草酸25.2mg）
Therapy
（四）病因学治疗 1、控制感染 （1）病毒感染 （2）细菌感染：静脉：三代头孢
口服：可力迈仙、磷霉素钙、头孢克肟 可利迈仙（硫酸黏菌素颗粒） 1g：1000000iu 4-7万iu/天，分三次服用 磷霉素钙颗粒 5g/袋 成人：每次2袋，每日3～4次。 儿童：每日3～4次，每次用药剂量为：1～6 个月1/8 袋，6～12个月1/6袋，1～2岁1/4袋，2～4岁1/3袋，4～6岁 3/8袋，6～9岁1/2袋，9～14岁1袋。
小儿腹泻病 infantile diarrhea
XX医院
概述
2
定义
多病原多因素引起的大便性质改变，大便次数 增加的一组常见疾病
小婴儿发病率高（6月~2岁）3Biblioteka 类按病因分按病程分
感染性腹泻
非感染性腹泻
急性：<2周 迁延性：2周2月 慢性：>2月
轻度腹泻
按腹泻程度分 重度腹泻
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病因
内因： 外因：
Clinical manifestation
要提到的两个并发症： 肠套叠：哭闹不能安抚，呕吐频繁，腹部包块， 果酱样大便，腹部X射线检查有肠管充气和液平 面 。如发现及时，大部分患儿通过空气灌肠即可 处理，如果发现较晚，需要外科手术治疗。
诊断
诊断不困难 根据临床症状、体征、实验室检查及大便的性状
分泌性腹泻--肠腔内电解质分泌过多 渗出性腹泻--炎症所致的液体的大量性渗出 肠道功能异常性腹泻--肠道运动功能异常
临床上腹泻是在多种机制共同作用下发生
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发病机制—非感染性腹泻
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非感染性腹泻临床特点
➢ 病因 喂养不当； ➢ 临床特征 腹泻轻，脱水轻，中毒症状较轻； ➢ 大便特征 水样便或蛋花便、有酸味、有黄色小块、大便镜检
Therapy
（四）病因治疗 2、微生态治疗： （1）妈咪爱 【成分】 粪链球菌，枯草杆菌，乳酸钙，氧化锌，
维生素 【用量用法】 两岁以上儿童1－2袋／次，1－2次／
日，两岁以下儿童1袋／次，1－2次／日。口服或 冲服。 【规格】 散剂 1 g x 10袋，30袋。
肠道菌群紊乱，肠道正常菌群减少。
3、耐药性金黄色葡萄球菌、变形杆菌、绿脓杆菌、难
辨梭状芽胞杆菌或白色念球菌等可大量繁殖，引起药
物较难控制的肠炎。
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乳糖不耐受（LI）
乳糖酶缺乏或不足，导致乳糖水解及吸收障碍均 称为乳糖吸收不良（LM），若同时有临床症状 者称为乳糖不耐受（LI)。在我国汉族成人LM发 生率高达76.3%-92.6%。多为家族性，呈显性或 隐性遗传，新生儿和成人均可发病。继发性LM 常见于急性腹泻、乳糜泻、热带口炎性腹泻、克 罗恩病、兰氏贾第鞭毛虫病、营养不良、药物损 害等。儿童中LI者达62.96%-82.83%。最常见原 因为轮状病毒肠 炎。
➢ 抗生素相关性腹泻( antibiotic-associated diarrhea , AAD) 是指应用抗生素后发生的、与抗生素有关的腹 泻。Bartlett 将其定义为伴随着抗生素的使用而发生 的无法用其他原因解释的腹泻。有700 多种药物可引
抗生素 起腹泻,其中25 %为抗生素。AAD 的发病率因人群及 相关性腹泻 抗生素种类的差异而不同,一般为5 %～25 %。
病因 ➢
产毒性的大肠杆菌、霍乱弧菌、产气荚膜梭状芽胞杆
菌；
➢ 临床特征 腹泻明显，容易出现脱水电解质紊乱；
➢ 大便特征 水样便，量大，粪便含有大量电解质，粪便中电
解质与血浆接近。粪便偏硷性；
➢ 其他 一般细菌不入血，也不侵入肠粘膜，所以不产生肠道病
理改变；
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发病机制—渗出性腹泻
侵袭性细菌
侵入肠粘膜固有膜
充血，水肿，炎性细胞侵润 形成溃疡和渗出性炎症病变 腹泻