正常肺泡
肺气肿
二.病理和病理生理
（一）肺脏的变化
1.肉眼：肺脏过度 膨大，失去弹性， 灰白色。
大体解剖 正常
异常
2.镜下：见肺泡壁变薄、胀大，破裂或形成 大泡，血供减少，弹性纤维网破坏。
3.病理分型： 小叶中央型:终末细支气管/一级呼吸性
支气管狭窄，导致二级呼吸性支气管呈 囊状扩张
大气道受累时出现阻塞性通 气功能障碍，肺泡扩大、回 缩障碍，使残气量增加。
肺气肿严重后使肺泡毛细血 管受压、大量减少，通气血 流比例失调，弥散功能障碍， 出现换气功能障碍。
2. 肺气肿病人感染后使通气和换气功能严重 不足，出现低氧血症、高碳酸血症。
如出现呼吸衰竭，除呼吸困难更加严重外， 与低氧血症及高碳酸血症相关的临床表现 相继出现如：紫绀、神志恍惚、昏迷等。
善生活质量。 ５．呼吸肌功能锻炼：作腹式呼吸或缩唇呼气，增加膈肌
活动能力。 ６．康复治疗：太极拳、呼吸操、定量行走或登梯练习。 ７．手术治疗：局限性肺气肿或肺大泡可选择合适的手术
治疗、减容手术、肺移植手术。
【腹式呼吸法】
目的：训练腹式呼吸有助于增加通 气量，降低呼吸频率，还可增加咳嗽、 咳痰能力，缓解呼吸困难症状。
（四）根据临床表
现，结合病因、病
理，临床上分为两 型： B型有明显的 低氧血症并较早的
出现肺动脉高压及
右心衰竭等表现， 显然B型易形成肺 心病预后较A型差。 但在临床上还有较 多病人难以分型。
1.气肿型（红喘型、PP 型）：以肺气肿为主要 表现，呈喘息貌，炎症 表现不明显。
2.支气管炎型（紫肿型、 BB型）：以支气管炎症 为主要表现，肺气肿病 变较轻。易反复感染而 致呼衰和右心衰，预后 差。
为宜，逐渐养成平稳而缓慢的腹式呼吸
习惯。需要注意的是，呼吸要深长而缓
慢，尽量用鼻而不用口。
腹式呼吸法示意图
【缩唇呼气法】
缩唇呼气法就是以鼻吸 气、缩唇呼气，即在呼气时， 收腹、胸部，口唇缩成吹口 哨状，使气体通过缩窄的口 型缓缓呼出。吸气与呼气时 间比为1∶2或1∶3。要尽量 做到深吸慢呼，缩唇程度以 不感到费力为适度。每分钟 7—8次，每天锻炼两次，每 次20分钟左右。
方法：腹式呼吸法指吸气时让腹部
凸起，吐气时腹部凹入的呼吸法。初学
时，以半卧位容易掌握。两膝半屈，使
腹肌放松。两手分别放于前胸部和上腹
部；用鼻缓慢吸气时，膈肌最大程度下
降，腹肌松弛，腹部手感向上抬起，胸
部手在原位不动；呼气时，腹肌收缩，
增加呼气潮气量。病人可每天进行练习，
每次做5—15分钟，每次训练以5—7次
肺气肿
一.病因与发病机理
（一）病因
肺气肿的发生与吸烟、大气污染、感染等 综合因素有密切关系。
绝大多数的慢性阻塞性肺气肿是由慢性支 气管炎发展而来，其次是支气管哮喘、支
气管扩张等亦可慢性支气管 炎、支气管哮喘、肺纤维 化等均可引起肺气肿、尤
以慢性支气管炎为最多
抵抗力低下→继发感染，合并支气管肺炎。
七.治疗
治疗目的： 改善呼吸功能，提高患者工作、生活能力。
治疗要点
１．消除和预防气道感染：应用有效的抗生素。 ２．解除气道阻塞中的可逆因素：应用舒张支气管药物。 ３．控制咳嗽和痰液的生成：应用止咳化痰药 ４．家庭氧疗：每天10-15小时持续吸氧能延长寿命，改
慢性阻塞性肺气肿
安阳地区医院呼吸科
教学目的与要求
1.掌握慢性阻塞性肺气肿临床表现、诊断 及治疗方法。
2、熟悉慢性阻塞性肺气肿病因、A型和B 型阻塞性肺气肿的主要特点。
3、了解慢性阻塞性肺气肿发病机理。
概述
阻塞性肺气肿，是 气道远端部分膨胀 （包括呼吸性细支 气管、肺泡管、肺 泡囊和肺泡）并伴 有气腔壁的破坏、 肺弹性减退及肺容 量增大的一种疾病。
1.早期不明显。随病情的发展，可出现逐渐 加重的呼吸困难，最初常在劳动、上
坡、上楼梯时出现气促，以后在平地活动 亦感气促，严重时静息状态亦有气促。持 久性的气促是肺气肿重要症状。
咳嗽、咳痰等
逐渐加重的呼吸困难
严重时可出现呼吸衰竭 （紫绀、头痛、 嗜睡、神志恍惚）
早期：病变局限于细小气道， 肺顺应性减低、肺组织弹差、 小气道阻力增加。
3.如发展至慢性肺原性心 脏病，于上腹剑突下可 见收缩期心尖搏动，此 处心音较心尖部明显等 右心增大体征。
体位：
上身前倾，两 手支撑在椅上 的特殊体位。
（二）体征
1.望诊可见桶状胸、肋间隙增宽、呼吸运动减 弱
2.触诊语颤减弱 3.叩诊为过清音、肺下界下降 4.听诊呼吸音减弱
桶状胸
四.实验室与辅助检查
全小叶型:呼吸性细支气管狭窄，所属终
末肺组织扩张
间隔旁型 不规则型
小叶中央型
全小叶型
全小叶型
小叶中心性肺气肿
正常肺HRCT
小叶中心性肺气肿
正常肺HRCT
小叶中心性肺气肿
正常肺HRCT
小叶中心型 全小叶型
间隔旁型
肺大泡
三.临床表现
除有原发病如慢性支气管炎、哮喘等症状体 征外，尚有下列表现： （一）症状
（一）、X线检查 可见肺野透光度增强,膈下降，膈顶平
坦，膈及胸廓运动减弱。
X线胸片检查
• 肺野扩大，透 亮度增加，肋 间隙增宽，横 隔下降，心界 缩小。
（二）、肺功能检查: FEV1/FVC＜70%； FEV1 ＜ 80%预计值。
（三）、血气分析
呼吸功能障碍直接影响动脉血氧分压 （PaＯ2）下降及动脉血二氧化碳分压 （PaCＯ2）增高。在失代偿性呼吸性 酸中毒时，pH值下降。
见。以慢性支气管炎为例 分析肺气肿发病机理：
1.气体滞留肺内 2.肺泡弹性降低，组 织结构破坏 总之，肺泡过度充气、 持久膨胀、结构破坏、弹 性回缩力下降、肺容积增 大，导致肺气肿形成。
发病机制
感染
内因
（蛋白酶-抗蛋白酶失衡可能与机体某些基因和环境因素有关）
正常支气管
慢性支气管炎 腺体增加 粘膜增厚 分泌粘液
五.诊断
（一）原发病（主要是慢性支气管炎）的存 在。
（二）逐渐加重的呼吸困难。
（三）肺气肿体征，诊断并不难。
（四）根据临床表现，结合病因、病理，临 床上将慢性阻塞性肺气肿分为两型： B型 有明显的低氧血症并较早的出现肺动脉高 压及右心衰竭等表现，显然B型易形成肺心 病预后较A型差。但在临床上还有较多病人 难以分型。
六.并发症
继续进展，肺内毛细血管床减少，肺小动脉内 膜纤维性增生、硬化，管腔狭小，最终多导致慢 性肺源性心脏病(常见并发症)。
肺大泡破裂→自发性气胸（系指在无外伤或人 为因素情况下，肺组织及脏层胸膜自发破裂，空 气进入胸膜腔造成的胸腔积气和肺萎缩。突然加 剧的呼吸困难伴胸痛、紫绀、呼吸音↓或消失）。