南昌大学医学院教案
课程名称内科学
院部系临床一系
教研室内科教研室
教师姓名淦鑫
职称副教授
授课时间2012年2月21日至2012年3月9日南昌大学医学院教务办
说明
一、教案基本内容
1、首页:包括课程名称、授课题目、教师姓名、专业技术职称、授
课对象、授课时间、教学主要内容、目的与要求、重点与难点、
媒体与教具。
2、续页:包括教学内容与方法以及时间安排,即教学详细内容、讲述
方法与策略、教学过程、图表、媒体与教具的运用、主要专业
外语词汇、各讲述部分的具体时间安排等。
3、尾页:包括课堂设问、教学小结、复习思考题与作业题、教研室
(科室)主任意见、教学实施情况及分析。
二、教案书写要求
1、以教学大纲与教材为依据。
2、明确教学目的与要求。
3、突出重点,明确难点。
4、图表规范、简洁。
5、书写工整,层次清楚,项目齐全,详略得当。
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南昌大学医学院讲稿
呼吸衰竭(respiratory failure)
各种原因致肺通气、换气障碍→缺氧与/或CO2潴留→一系列临床表现。
一、标准及分型:动脉血氧分压(PO2)<60mmHg 动脉血CO2分压(PCO2)>50mmHg I型有缺氧,无CO2潴留:II 型有缺氧与CO2潴留。
根据起病可分急性、慢性(病因与治疗多不同)。
二、病因:参与呼吸运动任一环节障碍都会导致的呼吸衰竭,主要有:
1、呼吸道阻塞性病变:如COPD、哮喘。
2、肺组织病变:肺炎、肺水肿。
3、肺栓塞;
4、胸廓与胸膜病变;气胸。
5、神经中枢、传导或呼吸肌病变:重症肌无力。
重点介绍慢性呼吸衰竭
一、病因:主要就是慢性支气管-肺疾病所致,也有胸廓肌肉等病变者。
二、机制:主要包括通气不足、换气障碍与通气血流比例失调等。
通气不足→氧摄入减少→PO2↓ CO2排出减少→PCO2↑换气障碍→CO2弥散速度为O2的21倍→PO2↓通气血流比例失调→CO2动静脉压差小;CO2解离曲线特征→PO2↓
三、表现:
1、呼吸困难:多数有主观感觉呼吸费力,同时在频率、节律、幅度方面变化。
2、紫绀:主要与还原Hb含量、肤色、血循环情况有关。
3、精神、神经症状:CO2潴留就是先兴奋后抑制;缺氧多为智力与定向障碍。
肺性脑病:表现多种多样,精神症状、嗜睡、昏睡、最后昏迷。
诱因:呼吸衰竭急性加重、高浓度给氧、使用镇静剂不当。
机制:酸中毒与CO2潴留的程度与速度主要,其它有缺氧、脑动脉硬化等。
4、心血管系统症状:CO2潴留与缺氧混合作用表现不一。
5、消化与泌尿系统表现:后期可导致上消化道出血。
6、原发病表现。
四、诊断:动脉血气分析就是最好检查措施。
五、治疗
一)通畅气道:关键措施。
具体方法依病人而异,包括清除分泌物(抽吸)、鼓励咳嗽排痰、药物化痰、物理刺激排痰(拍背)、体位引流、有效的抗感染治疗、解痉平喘、雾化吸入、纤支镜吸痰(严重者)等。
必要时气管插管。
(二)氧疗:II型呼吸衰竭宜低浓度持续给氧:I型呼吸衰竭可提高给氧浓度。
对于II型如已插管行机械通气则给氧浓度不在此限。
(三)增加有效肺泡通气:就是促使CO2排出的最好方法。
具体方法有: 1、呼吸兴奋剂: 利——促醒:刺激呼吸增加通气量。
弊——增加通气同时增加氧耗。
适用于昏睡、昏迷或呼吸中枢抑制时。
2、机械通气:最有效的就是有创通气,但需作气管插管或气管切开。
目前对合适病人可用无创通气。
(四)纠正酸碱失衡与电解质紊乱:主要针对缺氧与CO2潴留进行治疗,只有酸中毒明显时才补碱。
(五)合并症的防治。
慢性呼吸衰竭
【病因】
慢性呼吸衰竭多由支气管-肺疾病引起,如COPD、严重肺结核、肺间质纤维化、肺尘埃沉着症等。
胸廓与神经肌肉病变如胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形、脊髓侧索硬化症等,亦可导致慢性呼吸衰竭。
【临床表现】
慢性呼吸衰竭的临床表现与急性呼吸衰竭大致相似。
但以下几个方面有所不同。
(一)呼吸困难
慢性阻塞性肺疾病所致的呼吸衰竭,病情较轻时表现为呼吸费力伴呼气延长,严重时发展成浅快呼吸。
若并发CO2潴留,PaCO2升高过快或显著升高以致发生CO2麻醉时,患者可由呼吸过速转为浅慢呼吸或潮式呼吸。
(二)神经症状
慢性呼吸衰竭伴CO2潴留时,随PaCO2升高可表现为先兴奋后抑制现象。
兴奋症状包括失眠、烦躁、躁动、夜间失眠而白天嗜睡(昼夜颠倒现象)。
但此时切忌用镇静或催眠药,以免加重CO2潴留,发生肺性脑病。
肺性脑病表现为神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡,甚至昏迷等。
亦可出现腱反射减弱或消失,锥体束征阳性等。
此时应与合并脑部病变作鉴别。
(三)循环系统表现
CO2潴留使外周体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、血压升高、心排出量增多而致脉搏洪大;多数患者有心率加快;因脑血管扩张产生搏动性头痛。
【诊断】
慢性呼吸衰竭的血气分析诊断标准参见急性呼吸衰竭,但在临床上Ⅱ型呼吸衰竭患者还常见于另一种情况,即吸氧治疗后,PaO2>60mmHg,但PaCO2仍高于正常水平。
【治疗】
治疗原发病、保持气道通畅、恰当的氧疗等治疗原则,与急性呼吸衰竭基本一致。
(一)氧疗
COPD 就是导致慢性呼吸衰竭的常见呼吸系统疾病,患者常伴有CO2储留,氧疗时需注意保持低浓度吸氧,防止血氧含量过高。
CO2潴留就是通气功能不良的结果。
慢性高碳酸血症患者呼吸中枢的化学感受器对CO2反应性差,呼吸主要靠低氧血症对颈动脉体、主动脉体化学感受器的刺激来维持。
若吸人高浓度氧,使血氧迅速上升,解除了低氧对外周化学感受器的刺激,便会抑制患者呼吸,造成通气状况进一步恶化,CO2上升,严重时陷入CO2麻醉状态。
(二)机械通气
根据病情选用无创机械通气或有创机械通气。
在COPD 急性加重早期给予无创机械通气可以防止呼吸功能不全加重,缓解呼吸肌疲劳,减少后期气管插管率,改善预后。
(三)抗感染
慢性呼吸衰竭急性加重的常见诱因就是感染,一些非感染因素诱发的呼吸衰竭也容易继发感染。
抗感染治疗抗生素的选择可以参考相关章节。
(四)呼吸兴奋剂的应用
需要时,慢性呼吸衰竭患者可服用呼吸兴奋剂阿米三嗪(almitrine) 50-100mg,2次／日。
该药通过刺激颈动脉体与主动脉体的化学感受器兴奋呼吸中枢,增加通气量。
(五)纠正酸碱平衡失调
慢性呼吸衰竭常有CO2潴留,导致呼吸性酸中毒。
呼吸性酸中毒的发生多为慢性过程,机体常常以增加碱储备来代偿,以维持pH于相对正常水平。
当以机械通气等方法较为迅速地纠正呼吸性酸中毒时,原已增加的碱储备会使pH升高,对机体造成严重危害,故在纠正呼吸性酸中毒的同时,应当注意同时纠正潜在的代谢性碱中毒,通常给予患者盐酸精氨酸与补充氯化钾。
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