4、低钙血症：转移性磷酸钙盐沉积，可导致低血钙。由于肾小球滤过率降低，导致磷潴留，骨组织对甲状旁腺激素抵抗和活性维生素D3水平降低，低钙血症极易发生。由于患者往往存在酸中毒，游离钙水平并不降低，患者可出现无症状性低钙血症。但是，在横纹肌溶解、急性胰腺炎、酸中毒经碳酸氢钠纠正后，患者可出现低钙血症的症状，表现为口周感觉异常、肌肉抽搐、癫痫发作、出现幻觉和昏睡等，心电图提示Q-T间期延长和非特异性T波改变。
2、尿低分子蛋白：胱抑素C（CysC）、α1-微球蛋白、β2-微球蛋白、视黄醇结合蛋白（RBP）
3、中性粒细胞明胶酶相关性脂质运载蛋白（NGAL）
4、肾损伤分子-1（KIM-1）
5、Na+-H+交换子-3
6、白细胞介素（IL）：IL-6、IL-8、IL-18等。
7、角质细胞衍生趋化因子（KC）及其同构体Gro-α
6、肾移植后移植肾功能延迟恢复，已排除外科并发症者。
7
AKI的治疗包括对症支持治疗和肾脏替代治疗。充足补充液体对于肾前性和造影剂肾损伤防治作用已获肯定。
某些药物的早期使用，可能对ATN产生一定的预防作用，如选择性多巴胺受体1激动剂非诺多泮、自由基清除剂和抗氧化剂、己酮可可碱等，但未获得前瞻性随机对照研究证实。
急性肾损伤后存活的患者多数肾功能可以恢复正常，但5%的患者肾功能不能恢复，需要维持性肾脏替代治疗，在老年患者中比例可高达16%。另有约5%的患者肾功能虽然恢复，但将逐渐发生慢性肾功能损害，表现为Scr虽恢复至正常水平，但可出现持续性高血压，伴或不伴有蛋白尿，可能与肾小球代偿性肥大和继发性局灶节段性肾小球硬化有关。
⑤
常为急性肾损伤首发症状，主要表现为厌食、恶心、呕吐、腹泻、呃逆，约25%的患者并发消化道出血，出血多由胃粘膜糜烂或应激性溃疡引起。因为肾脏淀粉酶排出减少，血淀粉酶升高，一般不超过正常值的2倍。
⑥
可有呼吸困难、咳嗽、咳粉红色泡沫痰、胸闷等，与体液潴留、肺水肿和心力衰竭有关。急性肾损伤往往并发难治性肺部感染，偶见急性呼吸窘迫综合征。
3、尿液生化检查：包括尿钠、钠滤过分数、肾衰指数、尿/血渗量、尿和血尿素氮或肌酐比值等，有助于肾前性氮质血症和急性肾小管坏死的鉴别。
6.3
急性肾损伤早期的生物学标记：
1、尿酶：谷胱甘肽-S-转移酶（GST）、γ-谷氨酰基转移酶（γ-GT）、碱性磷酸酶（AKP）、N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（NAG）等。
④
1、高钾血症：是急性肾损伤最严重的并发症之一，也是少尿期的首位死因。
2、低钠血症：主要是由于水过多所致的稀释性低钠血症。此外，恶心、呕吐等胃肠道失钠，以及对大剂量呋塞米治疗有反应的非少尿型患者也可出现失钠性低钠血症。
3、高磷血症：是急性肾损伤常见的并发症。在高分解代谢或急性肾损伤伴大量细胞坏死者（如横纹肌溶解、溶血或肿瘤溶解），高磷血症可能更明显。
急性肾损伤的合理用药
1.什么是急性肾损伤（Acute Kidney Injury，AKI）？
急性肾损伤，原名急性肾衰竭，是一种涉及多学科的临床常见危重病症，由多种病因导致。不超过3个月的肾脏功能或结构方面的异常，包括血、尿、组织检测或影像学方面的肾损伤标志物的异常。
2.引起急性肾损伤的原因有哪些？
急性肾脏损伤是一种常见病，所有的急性肾脏损伤患者中约有30%的患者有基础肾脏疾病，47.5%发病于脓毒症休克后，34.3%发病于大手术后，26.9%发病于心源性休克后，25.6%继发于低血容量后，19%继发于药物性肾脏损伤。
5、高镁血症：急性肾损伤时常常出现高镁血症，可引起心律失常，ECG示P-R间期延长。
6、低镁血症：常见于顺铂、两性霉素B和氨基糖苷类抗生素所致的肾小管损伤，可能与髓襻升支粗段镁离子重吸收部位受损有关。低镁血症常无症状，但有时可表现为神经肌肉痉挛、抽搐和癫痫发作，或持续性低血钾或低血钙。
7、代谢性酸中毒
①药物因素
研究表明，药物是导致AKI的首位病因（占40%），而在所有药物中，β-内酰胺酶类、呋塞米及氨基糖苷类药物位列前三；滥用药物是急性肾损伤的一大诱因，特别是长期、大量或超量服用肾毒性药物，对肾脏方面的危害很大。临床中，滥用药物，包括部分中药，最后演变成肾损伤，甚至慢性肾病晚期尿毒症的情况也较为常见。
②
急性肾损伤时，摄入蛋白质的代谢产物不能经肾脏排泄而潴留在体内，可产生中毒症状，即尿毒症。BUN每天上升>8.93mmol/L（25mg/dl）者，称为高分解代谢。少尿型急性肾损伤患者通常有高分解代谢。
③
由于盐和水排出减少致水、钠潴留，常常导致全身水肿、脑水肿、肺水肿及心力衰竭、血压增高和低钠血症。大量输液，特别是输注低张液体，以及未限制水摄入，也是容量负荷过重、低钠血症的原因。患者可表现为嗜睡，进行性反应迟钝，甚至癫痫发作（因脑水肿所致）。
影响疾病预后的因素包括：原发病、基础健康状况、急性肾损伤的严重程度、治疗时机以及并发症等。老年患者、并发脓毒症、多器官功能障碍综合征以及心脏手术后发生的急性肾损伤死亡率高。
10
1、应避免滥用药物，特别是杜绝滥用抗生素和解热镇痛药。
2、老年人、高血压、糖尿病、心脏病、血管疾病、感染、手术和介入治疗后以及原有肾脏病者是急性肾损伤的高危人群，平时用药要小心，应注意预防各种感染。
血钾浓度可升高（>5.5mmol/L），部分正常，少数偏低；
血PH常低于7.35，碳酸氢根离子浓度多低于20mmol/L，甚至低于13.5mmol/L；
血清钠浓度可正常或偏低；
血钙可降低，血磷升高。
2、血清学异常：如自身抗体阳性（抗核抗体、抗ds-DNA抗体、抗中性粒细胞胞浆抗体、抗GBM抗体等），补体水平降低，常提示可能为急性感染后肾小球肾炎和狼疮性肾炎等肾实质性疾病。
4、肾血管造影：怀疑肾动脉梗阻（栓塞、血栓形成、动脉瘤）时。
6.5
1、可能存在缺血和肾毒性因素之外的肾性急性肾损伤。
2、原有肾脏疾病的患者发生急性肾损伤。
3、伴有系统性受累表现的患者，如伴有贫血、长期低热、淋巴结肿大等。
4、临床表现不典型者，肾活检鉴别是贫血/中毒性急性肾小管坏死或急性间质性肾炎。
5、临床诊断缺血或中毒性急性肾小管坏死，4～6周后肾功能不恢复。
正常蛋白质饮食可代谢产生非挥发性固定酸50～100mmol/d（主要是硫酸和磷酸），通过肾脏排泄而保持酸碱平衡。急性肾损伤时，肾脏不能排出固定酸，是引发代谢性酸中毒的主要原因。临床表现为深大呼吸（Kussmaul呼吸），血pH值、碳酸氢根和二氧化碳结合力降低，由于硫酸根和磷酸根潴留，常伴阴离子间隙升高。
肾小球疾病：伴有肾小球大量新月体形成的急进性肾小球肾炎和严重塌陷性肾小球疾病；
急性间质性肾炎：常由各种药物过敏反应所致；
缺血和中毒性急性肾小管坏死：肾前性损伤因素持续存在不缓解，肾毒性药物等。
③肾后性急性肾损伤
见于各种原因引起的急性尿路梗阻。肾脏以下尿路梗阻，使梗阻上方的压力升高，甚至出现肾盂积水。因肾实质受压，致使肾脏功能急骤下降，又称为急性梗阻性肾病。
⑦
可有充血性心力衰竭、心律失常、心包炎和高血压等。
⑧
可有昏睡、精神错乱、激动、精神病等精神症状，以及肌阵挛、反射亢进、不安腿综合征，癫痫发作等。
⑨
可表现为贫血、白细胞升高、血小板功能缺陷和出血倾向。
10.营养和代谢异常
急性肾损伤患者常处于高分解代谢状态，蛋白质分解代谢加快，肌肉分解率增加，重者每天丢失肌肉1kg或1kg以上。
②手术相关因素
是导致AKI的第二位病因，其中，心血管手术（多见于冠状动脉旁路移植术和心脏瓣膜手术）后发生AKI的比例最高，且死亡率较高。
临床上须特别重视对比剂AKI，其定义为冠状动脉造影术或经皮冠状动脉介入治疗术后48～≥25%。
③慢性病患者
慢性肾脏病（CKD）、心血管疾病（CVD）、高血压、贫血等是发生AKI的高危易感因素，而少尿和尿检异常是最常见的临床表现。其他研究也表明，危重症患者的AKI发病率、死亡率、须肾脏替代治疗率更高。
3、如果患者有感染，应行血培养，排除急性肾损伤伴发脓毒症。
6.2
1、尿常规：尿液外观多呈浑浊，尿色深。根据病情不同，尿蛋白定性可为阴性～++++。
2、尿沉渣检查：可发现肾小管上皮细胞、上皮细胞管型、颗粒管型、红细胞、白细胞和晶体存在，有助于急性肾损伤的鉴别诊断，对区分肾前性、肾性和肾后性具有重要价值。
11.
是急性肾损伤患者常见和严重并发症之一，多见于严重外伤致高分解代谢型急性肾损伤，预防性应用抗生素不能减少发生率。最常见的感染部位，依次为肺部、泌尿道、伤口和全身。
6.
6.1
1.急性肾损伤患者可出现：
轻、中度贫血，部分和体液潴留、血液稀释有关；
血尿素和肌酐可进行性上升，高分解代谢者上升速度较快，横纹肌溶解引起的肌酐上升较快；
3、避免中毒，像鱼胆、毒蘑菇等中毒引起的急性肾损害患者也很常见。
4、服药期间患者出现腰酸无力、小便异常（颜色变深、泡沫多且不消散、尿量明显减少或夜尿增多等）、四肢水肿和血压升高等症状，应及时就医。
参考文献及书籍：
1.王海燕主编.肾脏病学.第3版，北京：人民卫生出版社出版，2008：826-932
8、核因子-κB及其二聚体
9、其他：如Cyr61、亚精胺/精胺-N-乙酰转移酶（SSAT）、丙二醛、胎球蛋白A
6.4
1、肾脏超声检查：鉴别有无尿路梗阻、判断肾脏大小；
2、腹部X线平片：显示肾、输尿管和膀胱等部位的结石，以及超声难以发现的小结石；
3、CT扫描：评估尿道梗阻，确定梗阻部位，明确腹膜后感染组织或腹膜后恶性肿瘤；
血液净化疗法是AKI治疗的一个重要组成部分，包括腹膜透析、间歇性肾脏替代治疗、连续性肾脏替代治疗。由于PD价格较便宜，且不需要使用抗凝剂，所以在经济欠发达的国家和地区以及灾难性事件大量患者需要治疗时，PD仍是治疗AKI的一种常用方法。