《变态心理学》作业年级：2006级专业：发展与教育心理学学号: 16姓名：张晓光发展与教育心理学学号: 16 姓名：张晓光创伤后应激障碍：又称延迟性心因性反应，是指由于受到严重而强烈的威胁性或灾难性打击，而引起精神障碍的延迟出现或长期持续存在。
创伤后应激障碍的临床表现：1、反复回忆创伤性体验。
它主要表现为患者无法控制地回想遭受创伤经历和体验，如同电影中"闪回"，在梦中反复重现创伤性事件或做噩梦，忽然感到似乎事件又在重演，因而发生相应的情绪和行为反应。
2、回避与创伤性事件有关的刺激，或情感麻木。
患者回避谈及与创伤有关的话题，或回避可能勾起恐怖回忆的事情和环境，似乎已经遗忘了此事，有时可表现出一种"麻木"感(情绪迟钝)，对生活中的某些重要方面不愿提及和不感兴趣。
3、警觉性增高。
患者警觉性过高，易产生惊跳反应，易激惹或暴怒发作。
有的可表现出难以入睡，不能维持长时期熟睡或易。
注意力难以集中，即使集中也不能持久。
创伤后应激障碍的病因创伤后应激障碍的确切病因还不清楚。
但是研究显示该病可能与脑内化学物质不平衡有关。
一外因对 PTSD形成及发展的影响1 社会文化因素 :每一个人都生活在特定的社会文化中 ,并随时与社会发生着物质、能量和信息的交换 ,因而其健康和疾病也必然受到社会文化的影响和制约。
落后的生活方式、社会的动荡、淫秽的艺术作品以及移民、都市化等无不对精神疾病的产生有着不可忽视的影响。
电影、电视是一种融文学、音乐、美术于一体的综合文化形式 ,无疑较任何一种单一的文化艺术具有更强的感染力。
文学作品中关于吸毒后种种飘飘欲仙感觉的描写 ,以及偶像人物不断爆出的吸毒事件 ,成为一部分人模仿的对象 ,尤其迎合了部分 PTSD 患者急于摆脱症状困扰的心态。
2 PTSD 症状群 : PTSD 患者的闯入症状所引起的负性情绪状态是令人痛苦的体验 , PTSD - 酒依赖共病患者及 PTSD - 可卡因依赖共病患者面对创伤记忆的暗示 ,均表现出强烈的渴求 ,希望尽快减轻痛苦体验。
因而反复出现再次体验症状时病人会不断增加精神活性物质用量。
1992 年 Mcfall等进行了更深入的研究 ,用密西根州酒瘾筛查测验和药物滥用筛查测验评估患 PTSD 的战争退伍军人 , PTSD 症状群可能与物质滥用类型有特殊联系。
对社区女性进行物质滥用调查也有类似发现 ,PTSD 的过度警觉症状与酒依赖的严重性相关。
3 精神活性物质的种类 :为什么面对可获得的多种药物和酒类物质 ,同样是 PTSD 患者却有不同的选择 ,其机制可能是物质的作用不同所致。
可卡因本身就有增加心率的作用 ,而 PTSD -SUD 病人出现再次体验症状时也会出现心率加快 ,因此使用可卡因减轻负性情绪者相对较少 ;相反 ,酒精的抗焦虑作用可以减轻 PTSD 再次体验症状的严重程度 ,因而选用酒精者相对较多。
这与流行学资料也相符 ,酒精依赖/ 滥用与 PTSD 共病者约 64 %～84 %。
PTSD 症状群和精神活性物质种类之间关系复杂 ,二者共同作用影响 PTSD - SUD 共病模式 ,较为一致的认识是:以回避症状为主的患者多使用中枢神经系统兴奋剂(苯丙胺) ;以睡眠障碍和易激惹症状为主的患者可能使用酒精;存在较重的再次体验、回避/ 麻木和过度警觉症状群 ,可能会使用几种不同的精神活性物质来减轻精神失调。
4 创伤类型 :Ouimette对比了曾为越战服务的女性 PTSD患者的特征 ,与单纯 PTSD 组相比 PTSD - 酒依赖组多有童年时期性虐待及战争时期性服务经历 ,且其 PTSD 症状普遍更严重。
提示战争创伤并不是形成 PTSD - SUD 共病的必然因素 ,性虐待可能是女性 PTSD 患者形成酒依赖的重要原因。
童年时期遭受虐待(躯体和性虐待)可以增加血浆皮质醇、儿茶酚胺水平 ,引起应激反应系统失调 ,阻止脑发育 ,尤其是前额叶 ,造成执行功能和自我调节障碍 ,增加冲动行为的发病率 ,如酒精和其它精神活性物质滥用。
二内因是 PTSD形成及维持的主要因素1 生物学因素（1）糖皮质激素 (glucocorticoids ,Gc)Gc 在 PTSD - SUD 共病形成中的作用 : Gc 在应激过程中起双重作用 ,一方面参与抗炎和免疫抑制 ,避免机体对应激的过度反应 ,起保护作用 ;另一方面激活中枢犒赏系统 ,减轻机体对刺激的厌恶反应 ,避免对威胁过度回避 ,这样就增加了成瘾行为发生的危险。
动物实验显示:抑制应激诱导的皮质酮分泌 ,可以终止动物在应激后产生的对苯丙胺和吗啡的自我给药行为反应 ;相反 ,给予皮质酮会产生与应激相同的作用 ,可以增加对苯丙胺的自我给药行为反应。
物质使用障碍的奖赏效应主要与伏隔核(NA)和中脑腹侧被盖区 (VTA) 的多巴胺(DA) 系统有关 ,Gc 可能通过影响 DA 系统而发挥奖赏效应的强化作用 :当血Gc浓度升高时 ,可以直接作用于 DA 神经元的 Gc 受体 ,使伏隔核中 DA 浓度升高 ,还可通过增加 DA 受体表达调节犒赏系统 ,造成“心瘾”引起渴求。
这种强大的奖赏效应可能是毒瘾形成、维持、复发以及强迫性觅药行为的基础。
Gc 在PTSD - SUD 共病维持中的作用 :以上探讨的是 Gc 在PTSD 和 SUD 共病形成中所起的作用 ,那么这种共病状态的维持是否也有 Gc 的参与呢 ? Piazza 及其同事进行的研究发现应激可以诱导奖赏相关过程的敏感性增强 ,并且这种敏感状态能持续存在 ,在应激事件过去很长时间后仍能观察到应激个体对药物有行为和多巴胺能反应的增强。
Gc 在维持这种敏感状态中起重要作用 ,应激所致对药物的敏感性增加和下丘脑 - 垂体- 肾上腺轴活性的长期增加是平行的。
当敏感状态已经形成时 ,抑制皮质酮分泌可以逆转可卡因诱导的 DA 敏感性增强。
PTSD - SUD 共病患者预后较差可能也与敏感状态的持续存在关系密切。
（2）去甲肾上腺素 (norepinephrine ,NE)去甲肾上腺素(norepinephrine ,NE) 系统主要是通过和促肾上腺皮质激素释放因子 (corticotrophin releasing factor , CRF) 的相互调节发挥作用。
NE和 CRF 系统相互作用导致应激反应的递增并主要介导了 PTSD 的过度警觉症状[8] ,借助外源性成瘾物质可以减少中枢 NE 的释放 , 从而减轻过度警觉症状。
Koob[9]提出外侧被盖核和终纹床核的 CRF 和 NE 系统相互作用导致应激反应的递增 ,CRF 促进 GCs 的释放 ,NE 间接增加PTSD 患者 GCs 水平 ,也是应激诱发复吸的重要机制 ,对于先前存在 SUD 的 PTSD 患者更易于形成二者共病。
有动物实验为证 ,应激前给予大鼠吗啡可以减少下丘脑、海马、杏仁核和中脑的 NE释放 ,给予阿片类物质可以减少蓝斑的激活。
另外 ,戒断症状严重程度与 NE活性水平显著相关 ,酒依赖戒断状态时血浆和脑脊液 NE增加 ,为避免戒断症状 PTSD 患者可能采用中枢神经系统镇静剂抑制蓝斑活性 ,减少 NE释放。
（3）内源性阿片系统动物和人类的研究均发现内源性阿片系统在应激中起重要作用 ,动物在遭受应激后β- 内啡肽、强啡肽含量明显升高。
经历过应激的动物再次遭受应激 ,或再次被放置于曾遭受应激的地点可产生痛觉缺失 ,这种痛觉缺失能被纳洛酮逆转。
这种相似的反应在患 PTSD 的越战退伍军人中也被发现:面对创伤提示物(关于战争的录像带) 时对痛觉的敏感性下降 ,并且这种痛觉敏感性下降能被纳洛酮逆转。
阿片肽在 PTSD - SUD 共病形成中的作用可以从两方面解释 :其一 ,慢性应激类似于反复给予外源性阿片制剂 ,不断刺激脑内阿片受体 ,使用纳洛酮和终止应激刺激都可以产生阿片戒断症状。
反复暴露于应激源可能会产生与暂时使用外源性阿片制剂相同的作用 ,那么为避免内源性撤药症状患者可能会不断采用外源性阿片制剂 ,从而形成 PTSD- SUD 共病。
其二 ,内源性阿片系统的最重要功能是对抗过度应激反应 ,降低其它主要应激轴的活性 ,包括 HPA 轴和肾素 -去甲肾上腺素轴。
应激前给予大鼠吗啡可以减少应激所致 NE释放 ,而NE 与 PTSD 症状严重程度显著正相关。
那么部分PTSD 患者可能出现内源性阿片系统失代偿 ,不足以对抗 NE 的升高 ,为避免症状加重患者转而寻求外源性阿片制剂的帮助。
2 人格特征人格方面的缺陷如敏感、多疑、胆怯、偏执等 ,往往妨碍了个体良好的社会适应 ,甚至与环境格格不入 ,因而他们往往遭受到更多的社会心理有害刺激并难以有效地抵御这些刺激 ,更容易患 PTSD。
人格特征制约者人对环境变化的认知 ,也影响着人对环境变化所做的反应 ,有人格缺陷者遭受应激后常不能及时求助于自己的社会支持系统 ,而是采取消极的应付方式。
例如可能贸然采取物质滥用的方式 ,导致 PTSD 患者出现 SUD 或者导致 SUD 患者复吸。
Ouimette 的调查也印证了以上观点 ,他随访了患 PTSD 的退伍军人 ,部分患者存在应付方式和认知方式缺陷 ,他们对戒酒戒毒带来的益处持怀疑态度并逐渐丧失信心 ,将更多期望寄托在成瘾物质上 ,到随访的第二年这部分患者的酒精和其它精神活性物质滥用问题更加突出 ,脱毒的可能性更小。
创伤后应激障碍的流行病学研究1 创伤后应激障碍的流行病学特征有关PTSD发病率及其分布的报道不一 ,在这方面的研究虽然很多 ,但并不充分。
有研究表明 ,社区普通人群中PTSD的终生患病率男性为 5% ,女性为10. 4% ,整个人口中约1 /12的人受到影响。
不少研究显示 ,成年癌症患者的年龄与PTSD症状成反比。
少儿癌症幸存者的PTSD发生率高于成年人。
同时还发现 ,少儿癌症幸存者的年龄与 PTSD得分成正比。
普通人群中女性的患病率是男性的2倍。
但并不是在所有的创伤性事件中 ,女性 PTSD的患病率总是高于男性。
不同的创伤性事件可能导致不同的PTSD的发生率。
从创伤性事件后发生PTSD的时间分布来看 ,随着时间的推移 ,其发生率逐渐下降 ,且相当比例的PTSD患者的症状将趋于缓解 ,但有学者认为 PTSD 患者的某些症状可持续终生。
2 流行病学研究方法目前有关 PTSD的流行病学研究十分活跃 ,其研究已经扩展到包括暴力袭击、强奸、虐待、绑架、重大交通事故等日常生活事件和自然灾害在内的一切严重创伤性事件所致的 PTSD,且有进一步扩展的趋势。
但这一时期的流行病学研究大部分集中在 PTSD 的患病率调查和PTSD影响因素的研究 ,少有干预性研究。
到目前为止 , 横断面研究在 PTSD的流行病学研究中应用较多 ,主要用于创伤性事件受害人群 PTSD发生率或患病率的研究。