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高钙血症与高血钙危象PPT课件
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维生素D中毒
❖长期服用维生素D史 ❖多见于甲状腺手术后损伤甲状旁腺，维生素D及钙剂替代治疗后
中毒 ❖致肠道吸收钙增多、肾小管重吸收钙增多 ❖肾上腺皮质激素治疗有效
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乳腺癌骨转移
❖癌细胞直接溶解骨质钙 ❖原发病表现
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心血管系统
❖心肌收缩力加强，心率减慢 ❖心律失常
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钙的代谢与调节
❖调节钙的三种激素：
1、甲状旁腺激素：甲状旁腺主细胞分泌。
2、降钙素：甲状腺滤泡旁细胞（C细胞分泌）
3、1,25-(OH)2D3 ：食物中胆固醇
7-脱氢胆固醇 维生素D3
脱氢
25-(OH)D3
紫外线1,25-(OH)2D3
。
肝脏25羟化酶
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临床表现
❖表现多样 ❖可无明显症状 ❖可引起全身各系统器官损害 ❖可发生高血钙危象
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神经肌肉系统
❖神志方面：可发生嗜睡、淡漠、神志障碍，甚至昏迷 ❖精神方面：可发生精神错乱、抑郁、幻觉、记忆力差、注意力不
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多发性骨髓瘤
❖浆细胞恶性增生 ❖分泌破骨细胞刺激因子、IL-1、TNF ❖广泛浸润骨髓，引起骨质破坏 ❖碱性磷酸酶不高 ❖原发病表现：多发骨痛、骨质疏松；血沉加快、血清有大量M蛋
白、尿本-周蛋白阳性、贫血。血涂片可见缗钱状红细胞。骨髓 中浆细胞超过15%并有形态异常有助于诊断。
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结节病
❖机体免疫异常
❖全身非干酪性肉芽肿疾病，以肺脏和胸内淋巴 结受累最常见。
❖引起发热、乏力、消瘦、盗汗；可有明显肺内 症状：咳嗽、血痰，肺间质纤维化。血沉加快、 血清血管紧张素转换酶增高。
❖结核菌素试验可阳性，Keim抗原试验阳性。 ❖胸部X线检查对诊断该病意义大。 ❖引起高血钙原因不清，有报导认为与维生素D
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多发性内分泌腺瘤
❖按累及内分泌腺体不同分三型： Ⅰ型：累及甲状旁腺、胰腺、垂体、肾上腺皮质。 Ⅱ型：累及甲状腺、甲状旁腺、嗜铬细胞 Ⅲ 型：多发性神经纤维瘤、嗜铬细胞瘤、甲状腺髓样癌。 ❖前两型累及甲状旁腺，可发生高钙血症。 ❖原发甲旁亢合并胰岛胃泌素瘤称Zollinger－Ellison综合征。
❖ 可发生于吸收不良综合症，慢性肾功能衰竭。
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假性甲旁亢
又称异源性PTH综合征，见于分泌PTH或其前体，或 具有PTH作用样物质的恶性肿瘤。
❖ 分泌溶骨因子：肺癌、肝癌等。 ❖ 分泌前列腺素E：肾癌、前列腺癌等。
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继发性甲旁亢
各种原因（如维生素D缺乏，肾小管酸中毒）引起的血钙降低 → 刺激甲状旁腺合成及分泌 PTH
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三发性甲旁亢
❖ 长期低血钙→ 继发甲旁亢 → 继而发生甲状旁腺组织增生或腺 瘤，自主分泌PTH。
集中 ❖肌肉：神经肌肉兴奋性降低→普遍性肌无力
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高钙血症与高血钙危象PPT课件下：食欲不振、腹痛、腹胀、恶心、呕吐、 便秘
❖消化性溃疡：刺激胃窦G细胞分泌胃泌素 胃壁细胞分泌胃酸增加
❖急性胰腺炎：促进胰酶分泌 激活胰蛋白酶原 胰腺钙盐沉积，胰管阻塞
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4、非甲状旁腺的内分泌疾病：甲状腺功能亢进、嗜 铬细胞瘤、肾上腺皮质功能减退、胰岛细胞肿瘤。
5、药物性高钙血症：噻嗪类利尿剂、碳酸锂、雌激 素和抗雌激素（三苯氧胺）。
6、急性肾功能衰竭。 7、家族性高血钙、低尿钙症。 8、其他：结节病、克汀病、乳-碱综合征、制动。
肠 无直接作用
无直接作用
增加钙、磷吸收
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高钙血症病因
引起高血钙的病因很多。 （一）按疾病病因分类： 1、原发性甲状旁腺功能亢进 2、恶性肿瘤：多发性骨髓瘤、肺癌（尤其鳞癌）、肾癌、
肝癌、胰腺癌、口腔癌、卵巢癌、乳腺癌、前列腺癌、 白血病、淋巴瘤等。 3、维生素D中毒。
肾脏1- a羟化酶
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CT
PTH
1,25-(OH)2D3
骨 抑制骨溶解，减 促进骨溶解，增 维持Ca2＋的主 少钙、磷释放 加钙、磷释放 动转运
肾 抑制钙、磷重吸 1、促进钙、镁 促进钙、磷重吸
收
重吸收
收
2、抑制磷、碳 酸氢盐重吸收
3、促进1,25(OH)2D3的生成
有关，致肠道吸收钙增加。
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家族性高血钙、低尿钙症
❖青年发病 ❖高血钙、低尿钙
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高钙血症发病机制
❖骨质破坏，释放钙磷，PTH起主要作用 ❖肾脏重吸收钙增加 ❖肠道吸收钙磷增加，维生素D起主要作用。
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（二）按是否由于PTH所致分类： 1、由PTH增加所致： ❖ 原发性甲旁亢 ❖ 继发性甲旁亢 ❖ 三发性甲旁亢 ❖ 假性甲旁亢 2、非PTH增加所致：
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原发性甲旁亢
❖甲状旁腺腺瘤：80％，多单发。 ❖甲状旁腺增生：15％，多四个腺体均累及。 ❖甲状旁腺腺癌：罕见。
高钙血症与高血钙危象 (2)
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定义
❖高钙血症是指血清钙大于2.75mmol/L。 ❖为一种钙代谢异常。 ❖临床表现差异很大：
可毫无症状 也可严重致昏迷、死亡。
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钙的代谢与调节
❖调节钙的三种靶器官 1、骨：骨溶解释放钙、磷。 2、肾：肾小球滤过与肾小管重吸收钙、磷。 3、肠：肠道吸收钙、磷。