氯吡格雷治疗急性脑梗死的临床疗效及抗炎作用机制
发表时间：2013-04-28T11:21:35.450Z 来源：《医药前沿》2013年第8期供稿作者：陈利群刘树佳陈芳瑾[导读] 由此可见，氯吡格雷治疗急性脑梗死安全有效，且有良好的抗炎作用。
陈利群刘树佳陈芳瑾（东莞市道滘医院药剂科 523176）【摘要】目的：分析急性脑梗死患者使用氯吡格雷治疗疗效及抗炎作用机制。
方法：选取我院收治的急性脑梗死患者52例，随机分为常规治疗组（常规组）和加用氯吡格雷治疗组（氯吡格雷组）各26例，观察两组的治疗效果、抗炎效果及不良反应情况。
结果：氯吡格雷组总有效率93.31%明显优于常规组73.07%（P<0.05）；两组患者的C反应蛋白、IL-6及IL-8均较治疗前明显下降。
而氯吡格雷组降低较常规组更为明显，P<0.05，有统计学意义。
两组不良反应比较未见出院（P＞0.05）。
结论：氯吡格雷治疗急性脑梗死安全有效，且有良好的抗炎作用。
【关键词】氯吡格雷急性脑梗死抗炎机制
【中图分类号】R453 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2013）08-0181-02 急性脑梗死是发病率较高的脑血管病之一，且发病人数有逐年递增的趋势。
本病的高发人群为中老年人。
由于本病发病突然，病情变化快，极易威胁患者的生命安全，即使经积极治疗挽救了患者的生命，但往往也会遗留有不同程度的神经功能缺失症状。
虽然随着目前医疗技术的发展，应用于治疗本病的治疗手段也较多，但是药物治疗仍是治疗本病最主要的方法，且临床有多种治疗本病的药物，治疗效果各不相同。
本研究对我院应用氯吡格雷治疗急性脑梗死的疗效及抗炎作用机制进行研究。
报告如下： 1 资料与方法
1.1 一般资料选取于我院就诊，时间在2011年1月-2012年3月的急性脑梗死患者共52例，所有患者均按第4届全国脑血管病会议制定诊断标准且经头CT证实为急性脑梗死。
随机将患者分为常规治疗组（常规组）和加用氯吡格雷治疗组（氯吡格雷组）各26例。
其中，常规组男性17例，女性9例；年龄43—72岁，平均（53.9±8.2）岁；发病时间为6-22小时，平均（1
2.7±
3.8）小时；合并高血压12例，糖尿病8例；氯吡格雷组男性16例，女性10例；年龄42—74岁，平均（5
4.3±7.8）岁；发病时间为7-24小时，平均（13.1±4.2）小时；合并高血压14例，糖尿病10例。
两组患者个基础因素比较未见明显差异（p>0.05）。
1.2 治疗方法常规组予甘露醇125ml日一次静点、阿司匹林0.1日一次口服、疏血通4ml入250ml生理盐水日一次静点治疗。
氯吡格雷组在常规组治疗的基础上加用氯吡格雷75mg日一次口服治疗。
两组疗程均为14天。
同时两组患者均予常规降压降糖治疗。
1.3 观察指标
1.3.1 临床治疗效果临床疗效参照神经功能缺损评分，大于90％为临床痊愈；46％-90％为显效，18％-45％为有效，<17％为无效。
总有效率为临床痊愈率、现效率及有效率之和。
1.3.2 炎性因子检测于治疗前后对所有患者的hs-CPR、IL-6及IL-8进行检测，对比治疗前后两组炎性因子水平。
1.3.3 不良反应情况观察所有患者治疗期间所出现的不良反应。
1.4 统计学方法 SPSS19.0软件进行统计学分析，用t检验及卡方检验进行比较。
P＜0.05有意义。
2 结果
2.1 临床治疗效果常规组中，临床治愈患者8例，显效患者5例，有效患者6例，总有效率7
3.07%；氯吡格雷组中，临床治愈患者15例，显效患者7例，有效患者2例，总有效率93.31%。
氯吡格雷组总有效率明显优于常规组（P<0.05），见表1。
表1 临床治疗效果
组别临床治愈显效有效无效总有效率常规组
（n=26） 8（30.77%） 5（19.23%） 6（23.07%） 7（26.93%） 73.07% 氯吡格雷
组（n=26） 15（57.69%） 7（26.93%） 2（7.69%） 2（7.69%） 93.31% 2.2 炎性因子检测对比经治疗后，两组患者的hs-CPR、IL-6及IL-8均较治疗前明显下降。
而氯吡格雷组降低较常规组更为明显，P<0.05，有统计学意义。
见表2，
表2 炎性因子检测对比
组别 hs-CPR（mg/l） IL-6（ug/l） IL-8（pg/ml）
治疗前治疗后治疗前治疗后治疗前治疗后常规组
(n=26） 10.98±3.84 8.67±3.29 15.76±4.06 12.36±3.21 166.41±38.33 127.66±21.94 氯吡格雷
组(n=26 ） 11.25±4.21 5.23±2.86 16.02±3.78 7.59±2.66 167.39±40.28 96.51±22.36
2.3 两组不良反应比较所有患者共出现不良反应患者4例，均为出血症状。
其中常规组3例患者（1例皮下出血，2例消化道出血），氯吡格雷组4例患者（2例皮下出血，2例消化道出血）。
两组比较未见出院（P＞0.05）。
见表3，表3 两组不良反应比较
组别皮下出血消化道出血
常规组（n=26） 1（3.85%） 2（7.69%）
氯吡格雷组（n=26） 2（7.69%） 2（7.69%）
3 讨论
目前对于急性脑梗死的发病机制研究已较为深入，目前有研究发现，急性脑梗死的发病过程中有局部炎症性反应的参与[1]。
其主要的炎症性因子为hs-CPR、IL-6及IL-8三种。
其中hs-CPR是一种机体应激反应时所产生的炎症性因子，其可以直接参与动脉粥样硬化斑块所产生，同时该因子有着破坏纤溶系统，促血栓形成的作用。
IL-6则是由多种细胞所产生炎症因子前体，其可间接的反映出急性脑梗死所引起炎症性病理损伤的范围与程度[2]。
IL-8同样也是体内的早期炎症性因子之一，其可以促使脑梗死患者中性粒细胞向颅内缺血部位转移，使脑缺血区中性粒细胞数量增多，并且可以推动脑组织缺血区的白细胞浸润及细胞黏附[3]。
以上三种炎性因子在急性脑梗死患者中相互作用，协同促使中性粒细胞等炎症细胞聚集，诱导出多种炎症反应。
氯吡格雷为新型噻吩并吡啶类药物，本要是非竞争性的ADP抑制剂，可通过结合血小板表面的ADP受体，达到抗血小板聚集的作用[4]。
同时有研究发现，本药应用于急性脑梗死患者在抗血小板聚集的同时，还可以降低hs-CRP和TNF-α水平，起到降低动脉的炎症反应的作用[5]。
本研究显示，氯吡格雷组总有效率93.31%明显优于常规组73.07%（P<0.05）；两组患者的C反应蛋白、IL-6及IL-8均较治疗前明显下降。
而氯吡格雷组降低较常规组更为明显，P<0.05，有统计学意义。
两组不良反应比较未见出院（P＞0.05）。
由此可见，氯吡格雷治疗急性脑梗死安全有效，且有良好的抗炎作用。
参考文献
[1] 元小冬，侯秋霞，吴寿岭等.炎症细胞因子改变与脑梗死的相关性研究[J].中国神经免疫学和神经病学杂志，2004，11(3)：185-186.
[2] 刘尊敬，杨期东.脑梗死患者血清IL-6和sICAM-1变化及临床意义[J].中南大学学报(医学版)，2004，29(3)：326-329.
[3] 李强.强化降脂治疗对急性脑梗死患者血清炎症因子hs-CRP、IL-8、IL-6及MMP-9水平的影响[J].中风与神经疾病杂志，2011，28(5)：445-448.
[4] 徐德恩，罗蔚锋，吴青等.氯吡格雷治疗急性脑梗死患者的临床观察[J].中国血液流变学杂志，2004，14(1)：80-82.
[5] 张永香.硫酸氢氯吡格雷对急性脑梗死患者hs-CRP及TNF-α的干预作用[J].中外医疗，2006，29(21)：18-19，21.。