以下关节常会发生 痛风
– 足跟 – 踝关节 – 膝关节
– 肘关节
– 腕关节 – 指关节
痛风之“风”——来去如 风

痛风发作通常会持续 数天，并且可自行缓 解
痛风间歇期

此期通常无明显症 状，仅表现为血尿 酸水平增高
痛风间歇期

如间歇期不降低血尿酸浓度（5-6mg/dl)， 随着时间的推移，痛风发作会愈加频繁， 且持续时间更长，症状更重
逐渐出现，夜尿增多，尿比重下降。最终由氮 质血症发展为尿毒症。 –急性高尿酸肾病：短期内出现血尿酸浓度迅速 增高，尿中有结晶、血尿、白细胞尿，最终出 现少尿、无尿，急性肾功衰竭死亡。 –尿酸性肾结石：20％～25％并发尿酸性尿路结 石，多数患者可有肾绞痛、血尿及尿路感染症 状。
痛风的实验室检查

血尿酸增高>420mol/l 滑液尿酸盐结晶 痛风结节抽吸物尿酸盐结晶
痛风的X线检查


软组织肿胀
关节软骨缘破坏 骨质凿蚀样缺损 骨髓内痛风石沉积 骨密度能早期改变
痛风性关节炎的诊断标准

具备以下三项中一项者可以确诊
–①关节液白细胞内有尿酸盐结晶
–②痛风结节针吸或活检有尿酸盐结晶

在我国，痛风患病率70年代以前较少见
80年代逐年上升 90年代直线上升
1970年以前
1980年以后
1990年以后
便宜了嘴,招来了病
流行病学

痛风患病年龄与性别
– 男性
中年以上占患病率的95％ 患病高峰年龄在50岁左右 约占患病率的5％左右 多发生在绝经期后
– 女性
高尿酸血症患病率变化趋势
痛风之“防”— —控制饮食 痛风饮食大全

、制定膳食治疗卡 限制嘌呤类食物的摄取，以减少外源性的核蛋白，降低血清尿酸水 平，对于防止或减轻痛风急性发作，减轻尿酸盐在体内的沉积，预防尿 酸结石形成具有重要意义。但在对住院病人的入院评估时，发现病人虽 然病史较长，但对饮食治疗的知识却知之甚少，迫切需要了解含嘌呤食 物的种类及饮食治疗的知识。为此，我们制定了膳食治疗卡，将病人经 常食用的食物种类列入卡内，供病人参考。 1类为含嘌呤高的食物，每 100g食物含嘌呤100～1 000 mg。如肝、肾、心、脑、胰等动物内脏；肉 馅、肉汤；鲤鱼，鲭鱼、鱼卵、小虾、蚝、沙丁鱼等；鹅，鹧鸪，此外 还有酵母。以上食物在急性期与缓解期禁用。 2类为含嘌呤中等量的食物，每100g食物含嘌呤90～100 mg。如牛、猪 及绵羊肉；菠菜，豌豆、蘑菇、干豆类、扁豆、芦笋、花生等。第3类为 含微量嘌呤的食品，如牛奶、鸡蛋、精白面、米、糖、咖啡、可可及除 第2类所列菜类以外的蔬菜及水果类。病人入院后，每人1份，涂得病人 的好许。
–③具有美国风湿病协会关于急性痛风性关节
炎诊断标准12项中6项以上者
Wallace Sletal.Arthritis Rheuma,1977,20:895-900
痛风性关节炎的诊断标准
1次以上急性关节炎发作 炎症表现在1日内达高峰 单关节炎 关节发红 第一跖趾关节肿痛 累及第一跖趾关节的单侧发作 单侧跗骨关节受累
终发展成为痛风
痛风的发病机制
尿酸盐在组织中沉积的原因： 除中枢神经系统外,任何组织中都有尿酸 盐存在. 血 液中尿 酸（PH7.4，37℃）溶 解度为 381µ mol/l(6.4mg/dl), 少 数 与 蛋 白 结 合 （24µ mol/l），大于此值而呈饱和状态。 在尿中的沉积:与PH值有关。


急性风湿性关节炎
假性痛风:焦磷酸钙二水化合物沉积症
羟磷灰石沉积症

化脓性关节炎


反应性关节炎
外伤性关节炎
：“安身之本，必资于食，救疾之速，必凭于药”。 “凡为医者，当须先洞晓病源，知其所犯。以食治 之，食疗不愈，然后命药”。 －－孙思邈

痛风的治疗有很多目标， 最重要的目标就是控制 疼痛，同时通过降低血 尿酸浓度（5-6mg/dl)， 防止更多的损害，以及 防止痛风石、肾结石的 产生
（患病率%）
20 15 10 5 0
＊
＊＊ 17.7
1980 1997 1999
14.2 10.8 7.1
1.4 Ð Ô Ä Ð
1.3 ® Ô Å Ð
＊方圻等：中华内科杂志 22：434 ＊＊ 杜蕙等：中华风湿病学杂志 1998；2（2）
血清尿酸平均水平的变化趋势
（均数(mg/dl)）
10 8 6 4 2 0 Ð Ô Ä Ð
痛风的发病机制

痛风关节炎的急性发作主要是由于血尿 酸值迅速波动所致。是尿酸钠盐结晶引 起的炎症反应
– 血尿酸突然↑：尿酸结晶在滑液中沉淀形成
针状尿酸盐； – 血尿酸突然↓：痛风石表面溶解，并释放出 不溶性针状结晶。
痛风的发病机制

尿酸盐微结晶可趋化白细胞，吞噬后释放 炎性因子（如IL-1等）和水解酶→导致细 胞坏死→释放出更多的炎性因子→引起关 节软骨溶解和软组织损伤→急性发作。

流行病学

发病高峰年龄（年） 男：40~50；女：＞60 性别（M：F） 2~7.1 患病率（/1000） 男：5~28；女：1~6 地理分布： 世界范围内发病 遗传相关性： 遗传性酶异常 遗传性尿酸排泄障碍 环境因素 食物，药物 占风湿病门诊 5.0~15%
流行病学


痛风的定义

痛风（Gout）是长期嘌呤代谢紊乱及/或尿酸 排泄减少所引起的一组异质性、代谢性疾病。 痛风的临床特点为高尿酸血症、反复发作的急 性关节炎、慢性结节肿、累及肾脏引起慢性间 质性肾炎和肾结石等。常并发心脑血管疾病而 危及生命。

高尿酸血症的定义
高尿酸血症（Hyperuricimia） 是指370C时血清中尿酸含量男性超过 416μmol/L (7.0mg/dl)；女性超过 357μmol/L(6.0mg/dl)。 这个浓度为尿酸在血液中的饱和浓度， 超过此浓度时尿酸盐即可沉积在组织中， 造成痛风组织学改变。
尿酸水平 >9.0 7.0–8.9 <7.0 痛风发病率 7.0-8.9% 0.5&0.37% 0.1%
急性痛风性关节炎

痛风第一次发作通常 在40岁左右，单纯的 高尿酸血症通常没有 症状
痛风之“痛”——说来就 来 60％－70％首发于拇趾 跖关节，反复发作逐渐 影响多个关节，大关节 受累时可有关节积液。 最终造成关节畸形。 急性痛风发作通常出现 在夜间或清晨，通常在 几小时内达到顶峰，常 不能被触及，皮肤发红 发亮，并会导致脱屑

2、急性期与缓解期膳食的选择 急性期：应严格限制含嘌呤高的食物，以免外源性嘌呤的过多摄 入。可选用第3类食物，以牛奶，鸡蛋为膳食中主要的优质蛋白质 来源，以精白面，米为热量的主要来源。选含嘌呤低的蔬菜和水 果，限制脂肪量。 缓解期：给予正常平衡膳食，以维持理想体重和正常血尿酸水 平。由于蛋白质摄入能加速痛风病人尿酸的合成，每日摄入不宜 超过1g/kg。避免第1类食品，有限量地选用第3类食品，每周2 d选 用第3类食品，5d选用第2类含中量嘌呤的食物。应继续维持理想 体重，避免体重增加，脂肪的限量要长期坚持。曾有2例病人入院 前，每次饮酒或进高嘌呤饮食，尤其是进食虾类后，关节疼痛肿 胀明显，在家服用药物效果不好，入院后，仍给予入院前的药物 治疗，按急性期的膳食要求进食，禁酒，5～7d后，关节疼痛很快 缓解。
尿酸产生过多，如慢性溶血，红细 胞增多症，骨髓增生性疾病及放疗 或化疗后 肾功能减退，由于药物、中毒或内 源性代谢产物抑制尿酸排泄和 收增加
HGPRT ：次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶
X- 联
自体隐性
二、伴有核酸转换增加
—
三、伴有肾脏清除减少
/ 或吸
— 未明
特发性高尿酸血症
PRPP ： 5- 磷酸核糖 -1- 焦磷酸
痛风的临床表现

痛风患者的自然病程及临床表现
1.无症状高尿酸血症期 2.痛风性关节炎和/或痛风性肾病发作期 3.发作间歇期 4.痛风石形成期
痛风患者常伴有冠心病、脑血管和高血压等疾
病，约25％的痛风患者死于心脏和血管意外

无症状高尿酸血症
–很多病人在首次痛风发作前很多年就会出现血尿
酸水平增高。尿酸在血清中的溶解度为7mg/dl， 尿酸水平越高，痛风发作的危险越大，但有些病 人痛风发作时血尿酸水平却“正常”，还有病人 虽然血尿酸水平很高，但从未发作过痛风（表1） 血尿酸水平与痛风发病率比较
患病率（%）
18 16
18 15 10 7
Ð Ô Ä Ð ® Ô Å Ð
3 0 25-34 35-44 45-54 55-64
年龄
嘌呤代谢与清除机制
→人体内的嘌呤主要以嘌呤核苷酸的形式存在， 而尿酸则是嘌呤核苷酸的分解代谢产物 →人体尿酸的来源： 外源性：富含嘌呤或核蛋白的食物，占20% 内源性：由体内氨基酸、核苷酸及其它小分 子化合物合成的核酸分解代谢，占80%
高尿酸血症与痛风
庆云县人民医院 内二科 李 强
讲讲帝王病,恢复平常心!
医生之悲歌 起的比鸡还早 睡的比小姐还晚 责任比主席还大 收入比劳工还少 态度比孙子还好 名声比汉奸还臭 －－丁香园
上医医未病之病，中医医欲病之 病，下医治已病之病
勿以康健便为常然，常须安不忘危，预 防诸病也 至人消未起之患，治未病之疾，医之于 无事之前，不追于既逝之后”
一、酶及代谢缺陷
1. PRPP 合成酶活性增加 2.HGPRT 部分缺少 PRPP PRPP
二、原因未明的分子缺陷
1. 产生过多 2. 排泄减少 继发性 尿酸产生过多 肾脏清除减少 多基因 多基因 10% 90%
一、伴有嘌呤合成增多
1.HGPRT 完全缺乏 2. 葡萄糖 -6- 磷酸酶缺乏 Lesch-Nyhan 尿酸产生过多 综合征 尿酸产生过多和肾脏清除减少，糖 原累积病Ⅰ型