骨质疏松症与营养的关系
10体（6）王鹏飞10080632 骨质疏松症是一种全身性的骨减少及骨组织枝微结构改变为特征，并引起骨的脆性增加，骨骼的强度降低，骨折危险度增加的疾病。
是绝经后妇女和老年人最为常见的骨代谢性疾病。
其发病机制主要是由于性激素缺乏诱发破份细胞生成因子网络系统的改变，激发了破针细胞的活性，而抑制了成骨细胞活性，骨质吸收速度超过了骨形成速度，造成骨质有机物和无机物成比例的减少．骨质疏松的严重后果在于任何轻微的活动或创伤都可能导致骨折，其中老年人常发生的艘骨骨折。
由于多数需手术治疗和长期卧床，活动受限而使生活质从下降，因此骨折不仅给患者本人造成极大的痛苦，也给社会和家庭带来沉吸的经济负担。
日前认为，骨质疏松正日益成为严重威胁老年人群健康的公共卫生问题随着世界人口不断地老龄化，骨质疏松症将成为大规模的全球性故康问题。
骨质疏松的发生除了受生物遗传囚家的影响外，还受其他许多囚素的彭响。
其中最收要的就是受饮食和体力活动方向的自我管理能力的影响。
均衡合理的营养是人体正常发育的基础，也是维持份那正常发育的基础。
营养与骨质疏松的发病密切相关。
和骨质疏松相关的营养素主要有钙、磷镁、维生素、微量元素、蛋白质、维生素K 、植物激素等。
（一）钙
钙是人休需要最多的矿物质，是骨骼中主要的阳离子，大约占骨中矿物质含城的40 ％、占骨骼净量的20％。
骨骼也是钙的主要储存场所。
钙动态平衡的异常涉及骨郁、肠道和肾脏这三个主要的维持钙平衡的器官，并将份致与年龄栩关的骨质疏松症的发生。
钙的供应方面，许多老年人从膳食呀，钙摄入量较低．而肠道对钙的吸收也减少。
对钙的需求方面，妇女从绝经期开始一直到老年，肾脏对钙的排泄逐渐增加，同时由于体内雌激素缺乏以及其他影响肾脏钙排泄因素的咋用，使得绝经后妇女对钙的需求萦增加。
钙是维持丹量峰位和防治骨质疏松症的一个重要背养元素。
钙剂与其他抗骨
质疏松药物合并使用是治疗份质疏松症的常用方法。
多数研究证明，在低钙摄人址时添加钙剂可增加骨密度，减少骨质疏松性针折发病率，钙能显著减少体内任何部位骨质丢失。
n 服钙剂以其方便、安全等优点适用于长期的医疗和保吐。
因此，补充钙的作用并不仅仅是暂时性引起骨骼重建一过性的作用，而是对老年人骨质丢失现象的篆本改善，这也表明老年人的骨质丢失在很大程度上是机体负钙平衡的结果，后者则是引起与年龄相关骨质疏松症的一个主要原因。
因此，保证有规律地进行补钙对防止骨质疏松症健康是十分重要的。
为了防止份质疏松症，维持体内钙平衡所需要的钙．泞先是要保证日常膳食中摄人足够的钙：如果人体从食物中摄取的钙不足以满足需要时，那么就要倾外补充钙剂。
目前我国钙的适宜摄人量的标准是18 一5O 岁成年人800 , n 侧d , 50 岁以上的中老年人1O00m 月／d 。
但最近的数据表明，对于中老年人来说，钙的最佳摄人城要高于目前的标准，将中老年人钙摄人髦的标准提高为：65 岁以卜1 000mg / d , 65 岁以上1500mg / d ，而且，钙补充剂的具体成分相对并不市要，贯要的是要保证其吸收率在20 ％以上，大多数钙补充剂都能满足这个要求。
通过麟女或钙剂进行钙的补充是与年龄相关的付质疏松症的首选治疗方法之一。
( 二）维生素D
维生素D 是重要的骨代谢调节激素之一，可调节骨钙的内环境稳定。
1.25 一（OH).D3 ，即骨化三醇是维生素D的活性形式。
活化的维生素D 通过靶器官的维生素冲受体（VDR）发挥作用。
维生素D 对矿物质吸收和骨形成具有重要作用，维生素D主要刺激胃肠道内钙的吸收，提供正常骨组织所需矿化原料。
提高血钙浓度，使钙在骨中沉积。
维牛素D 对骨代谢具双重作用，一方面1.25 一（OH).D3，可促进成骨细胞合成和分泌骨钙次，对骨形成有六接作用；另一方面协同甲状旁腺激素（PTH）刺激骨吸收，增加破骨细胞活性及数门。
活性维生素D不论在体内和体外都具有调节成骨细胞的分化和活性作用．可激活多种信息途径，上调或下调与成骨细胞增殖和分化相关的幕因表达。
对相对不成熟的成骨骼细胞起促进合成作用，对较成熟的成骨细胞则抑制其合成。
活性维生素D 有两种来源：
一是皮肤中7 一脱氮胆固醇经紫外线照射合成的活性维生素D 。
二是含维生素D食物经肠道吸收，再由淋巴吸收转运。
从食物中摄入的和皮肤表皮组织合成的维生素D需在肝脏和肾脏进行二次转化才能转变为维生素D的活性形式，由于老年人户外活动少及肾脏功能降低，血清维生素D ，特别是1.25 一（OH).D3，的浓度常低于年轻人，成为老年骨质疏松的重要原因之一。
流行病学调查表明：好日补充维生素D 400IU 的老年人，I 年后其BMn 与对照组相比有明枝改善；若每年肌肉注射一次维生素D 巧0000 一3000000IU 连续观察4 年，其骨折发病率明显降低，所以适当补充维生素D能够延缓骨质丢失和骨折的发病率，防止骨质疏松症。
活性维生素D，对绝经后丹质疏松症及男性老年性骨质疏松症有良好疗效。
骨质疏松症常合并不同程度维生素D缺乏，表现为亚临床型骨软化。
给卜小剂从维生素I ）有助· r 保留骨最、纠正骨软化及降低骨折的发生率。
活性维生素D、及其衍生物对于年龄相关的骨敢建及骨形成缺陷具有积极作用，不会抑制和影响骨健康。
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（三）磷
磷在成人体内含量为650 拭左右，约为体重的l % ，占休内无机盐总最的1 / 4 。
总磷量的85 % ~ 90％以羚磷灰石形式存在于骨骼和牙齿中。
磷在体内的作用很敢要，其主要作用是促进骨基质的合成和骨矿沉积，在低磷饮食的情况下，低血磷可刺激肾脏合成1.25 一（OH).D3 、，使血中1.25 一（OH).D3 、水平升高，使骨的该吸收增加。
高磷会造成付代谢的紊乱，高磷摄入可使血 1.25 一（OH).D3 ，减少，给予动物高磷饲料会异致钙排泄增加发生骨质疏松症。
在人类，补给少量磷后，可调整钙吸收．但血磷．岛时，钙进入血浆与磷形成不解离的钙一磷复合物，使钙降低，结果刺激甲状旁腺的活动，使PTll 分泌增加，进而引起骨吸收增加，骨钙动员人血，使血钙增加。
另外血盯H 的增加使肾近曲
小针磷重吸收减少，导致尿磷增加。
PTll 分泌的亢进，使肯吸收增加，造成骨营养不良，诱发骨质疏松。
高磷低钙膳食消费模式对处于骨质增长期的儿童，青少年可能会妨碍骨质正常生长发育，而对于钙吸收和转运功能低卜的老年人，则可能导致甲状腺功能亢进和与年龄相关的骨丢失。
因此，高磷和低磷对骨篆质的合成和矿化都是不利的。
（四）镁
镁对骨的生长是必须的，它能形响骨的代谢。
低镁时，甲状腺机能亢进，增加肠对钙、镁的吸收。
在对怀孕的大鼠进行低镁喂养时，鼠幼仔的矿化骨减少，发生多种骨骼崎形。
镁对钙化的调节是通过减少钙一磷脂一磷复合物的形成而达到的。
体外培养也证实，镁是形响骨矿含量的重要因子。
Mg2能明显的延迟轻幕磷灰石和氟磷灰石的沉淀速率，强烈抑制维生素K依赖性骨蛋自与经其磷灰石结合，故镁缺乏是骨质疏松的原囚之一。
镁缺乏在绝经后骨质疏松发生中具有显著作用。
它影响钙代谢的调节，维生素D的合成及骨完梢性的维持。
膳食中镁供给不足，会促进骨质疏松的发展。
现在发现，补充镁可增加骨矿物质密度。
（五）骨质疏松的箱食指南
( l ）注意合理膳食营养，保持膳食平衡。
( 2 ）多食用含钙（Ca ）、磷（P ）商的食品，但要注念Ca 、P 的比例，Ca 与P 合适的比例为：5 · 2 . 1 ．含Ca 、P 较高的食品有：负、虾、虾皮、海带、牛奶( 250 , nl 含C 。
300 mg ）、乳＄. J 夕，、鸡蛋、豆类、粗杂粮、芝麻、瓜子、绿叶蔬菜等。
( 3 ）不挑食，不偏食。
( 4 ）坚持科学的饮食习惯，多接受日光浴。
( 5 ）不吸烟、不饮洒、少喝咖啡、浓茶及含碳酸饮料，少吃糖及食盐，以免影响Ca 、P 的吸收。
( 6 ）动物蛋白不宜摄入过多，因为蛋n 过多使尿呈酸性，可增加钙的排泄。
( 7 ）有遗传基因的高危人群，要重点随访，早期防治。