• 病因 原因不明，多认为与RPE的“泵功能”不足和RPE屏障功能 破坏相关 。
• 临床表现
• 症状
•
视力下降，常>0.5；
•
视物变形：变远、变小、变暗等。
• 体征
•
眼底见黄斑部局限性隆起，周围弧形光晕，中心凹反
•
光消失。
久之网膜下黄白色细小点状改变。
恢复期可见色素不均匀改变。
• 中浆无视网膜下新生血管和出血！！
•
主要是改善视网膜血液循环，促进吸收，保护血管，
•
阻断、延缓 发展。
•
•
早期的干预治疗对控制病情的发展，降低致盲率尤为
•
重要。
• 抗—VEGF治疗主要用于DME和晚期PDR玻切术辅助治疗。
• 长期用 抗—VEGF可能增加DME患者死亡率和脑血管事件 • 发生的风险，其长期疗效和安全性有待进一步证实。
六、眼底病的常用药物 活血化瘀类（中成药）——复方血栓通，丹红 化 瘀口服液（眼科专用药）等 改善眼底微循环 促代谢吸收—碘制剂（推荐有机碘），增强眼底 新陈代谢，促进渗出、出血和水肿的吸收， 保护RPE细胞间的紧密连接。 神经营养剂 止血剂 激素 抗V-EGF
• (1) 热效应
•激光→靶组织—温度↑→源自性—凝固—汽化—碳化• (2) 电离效应或机械作用
•
微小爆炸或机械冲击波使组织破坏、裂解。
• (3) 光化学效应
•
组织吸收激光能量，将光能转化为化学活能所产生的化学反应。
•
分光分解、光氧化、光聚合、光敏化四种。
• 激光也具有光散射、光吸收和光毒性等物理作用。
•
大量出血： 黑影→视力急剧下降，重者至光感；
•
眼底检查见微弱红光反射甚至窥不见眼底；
•
裂隙灯检查见玻璃体前部有大量红细胞，或鲜红色血块；或棕黄
色点状混
•
浊；
•
有原发病表现 。
•
• 治疗
•
保守治疗
•
初发时：止血剂的应用；
•
无新鲜出血，稳定后——促进积血分解、吸收的药物。
•
手术治疗 ——玻璃体切除术
（五）、年龄相关性黄斑变性
• 概况 • 发病年龄>50岁，双眼同时或先后发病，视力进行性下降， 其发生 • 可能与长期慢性光损伤、遗传、代谢和营养等有关。据临床表现和 • 病理改变分干性和湿性两型。 • • 病因：不明
• 临床表现
•
症状 视力下降，视物变形等。
•
体征
•
干性
•
后极部见黄白色玻璃膜疣 ，色素紊乱，呈地图样萎缩。
•
深层出血
•
浅层出血
•
视网膜前出血
•
玻璃体出血
• 3.视网膜色素改变（脱色、色素紊乱、色素沉积） • RPE萎缩、变性、增生
• 4.视网膜增生性改变 • 视网膜新生血管—视网膜慢性严重缺血的代偿反应 • 视网膜增生膜—新生血管→结缔组织增生
六、常见疾病
• （一）玻璃体混浊（飞蚊症）
•
病因
•
玻璃体发育遗留有细胞等有形成分—生理性；
辅助检查
• FFA：静脉期一个或数个荧光 素渗漏点，晚期积存，显示脱 离区轮廓。
• OCT：视网膜神经上皮脱离隆 起，其下液性暗区，常伴一个 或数个RPE脱离隆起，其下液 性暗区。
• 治疗 无特殊治疗方法 促进吸收的药物使用—碘制剂，促进吸收，且保护RPE屏 障功能 禁用激素：激素加重RPE损害，增加渗漏 渗漏点位于中心凹200-500μm外可行光凝 光动力学疗法
常见眼底病知识
一、眼底病概述
• 眼底病是一类病种繁多、病因复杂且不明，病情多变，常有 出血、渗出、水肿、毛细血管新生等共有眼底改变的疾病。主要 影响视觉能力，重者可致盲。
• 其理论性强，治疗难度较大，疗效多不满意。
• 目前主要以激光治疗为主，辅以药物治疗。
• 二、眼底（广义）概念 • 玻璃体 • 视网膜（视乳头、黄斑） • 视神经纤维 • 眼底血管 • 脉络膜 •
• 光凝治疗
• 是目前公认的抑制DR进展和防止DR视力丧失的
•
有效治疗方法。
•
新生血管退化并阻止再生；
•
减少黄斑水肿
• 玻璃体切割术： • 针对严重的增殖性病变：玻璃体积血、视网膜脱离
六、眼底病的治疗
• 以激光为主要治疗方法，辅以药物治疗。
• （一）眼底激光光凝
• 1.概况
•
眼底激光光凝是20世纪60年代发展起来的新技术，是目
三、各组织结构特点及作用
（一）玻璃体 结构特点：
1. 98%水+2%胶原纤维+ 透明质酸→ 粘液性胶 样组织 2.无血管和神经，代谢 缓慢 3.不能再生
• 作用：
• 屈光间质—导光、屈光 • 支撑视网膜，减震作用 • 物质代谢—维持玻璃体内环境稳定 • 屏障作用——构成视网膜玻璃体屏障，
阻止 视网膜内的大分子进入玻璃体
四、眼底常用检查方法
• （一）眼底镜检查：此法主要针对视网膜病变，其通过间接征象反 映玻璃体病变。
• （二）裂隙灯+前置镜：用于玻璃体的检查
• 3.超声波检查：是玻璃体常用的特殊检查方法
• 4.眼底照相及荧光素眼底血管造影术（FFA）： • 眼底照相是眼底形态学检查的重要方法，能记录眼底形态改变的变
•
中后期：视力进行性下降，重者致盲。
体征（眼底检查所见）
•
• 糖尿病性视网膜病变：视网膜微血管瘤、出血、渗出、水 肿、新生血管和纤维增生等
•
分期 我国采取的分期标准
• 治疗
• DR可防、可控；
•
• 基础治疗—病因治疗
•
控制血糖
•
控制血压
•
降脂增肌
•
•
•
• 药物治疗
• 早期DR（轻中度非增殖性病变）
段新生 • 血管； • 严重或广泛的视网膜静脉周围炎； • 视网膜裂孔； • 视网膜、脉络膜血管瘤； • 视网膜肿瘤。
• 5.眼底光凝治疗的基本条件 • 屈光间质基本清晰； • 光凝主要作用于RPE时视网膜下的积液或沉淀物应很少或没有。 • 应有FFA的定性和定位； • 病灶距中心凹中心500um（无血管区边缘外250um）之外； • 治疗目的要明确
角膜、虹膜、晶状体等眼前段组织，并准确测量相关数据
•
五、眼底主要病变与表现
• （一）玻璃体
•
1.玻璃体变性(液化、后脱离)→玻璃体混浊
• 2.玻璃体积血
• （二）视网膜 • 1.视网膜血管改变 • （1）管径变化：动静脉 • 管径比、迂曲扩张、粗细不均等 • （2）动脉硬化改变：反光增强， • “铜丝”、“银丝”状及动静脉交叉压迹等 • （3）血管被鞘和白线：血管壁炎症，管壁 • 纤维化或闭塞 • （4）异常血管：侧支循环、动静脉短路、 • 新生血管
•
对症支持
黄斑水肿---激素，激光光凝；
新生血管---视网膜激光光凝；
出血、渗出，玻璃体积血---碘制剂等促吸收药物；必要
时玻璃体切割术。
非缺血型CRVO可变为缺血型，应作长期随访。
（四）中心性浆液性脉络膜视网膜病变
• 概况
• 常见眼底病，多见于青壮年男性，常单眼发病，有自限性， • 预后较好，可复发。
尿病性视网膜病变（PDR）。
• 我国糖尿病人群中，DR患病率为37%；10—19年后达54%，是 致盲的主要疾病。激光光凝是目前的主要治疗方法。
病理改变
• 病理改变
周细胞选择性丢失； 基底膜增厚；微血管瘤形成；内皮细胞增生；新 生血管形成
• 临床表现与分期
症状
•
早期：多无症状；
•
——糖尿病是导致失明的无形杀手
• 3.激光治疗的参数
• 光斑大小：一般100—500um ,小光斑边缘锐利，用于后极部，
•
封孔；大光斑破坏RPE，减少缺血缺氧区面积。避免
•
用过小光斑
• 时间：一般在0.1—0.3s，多在0.2s。避免用过短时间，<0.1s，
•
RPE微小爆破
• 能量（功率）：不同激光机，不同状态差异大，小能量开始，
•
湿性
后极部网膜下新生血管，出血、渗出、 玻璃体积血、黄
•
斑区瘢痕形成。
FFA早期可见新生血管呈花边状或绒球状，后期荧光素
渗漏，出血区则显示遮蔽荧光 。
治疗
• 干性AMD：无特效治疗，主要使用神经营养剂，抗氧
•
化。
• 湿性AMD：
中心凹外200-500um激光光凝， 复发可能；
中心凹下CNV 光动力疗法（PDT） 经瞳孔温热疗法（TTT）
抗V—EGF、激素等治疗； 联合治疗。
（六）糖尿病性视网膜病变（DR）
• 概述
•
DR是糖尿病的严重并发症。其是以微小血管受损和微循环
障碍为主要特点的视网膜血管性疾病。它的发生、发展是视网膜
组织缺血、缺氧及微循环结构损害的最终结果。
• 临床上根据是否有视网膜新生血管为标志，将糖尿病性视网 膜病分为非增殖性（NPDR）（或称单纯型或背景型）和增殖性糖
•
一般所说玻璃体混浊为病理性混浊 。
• 治疗
•
生理性混浊可不治疗
•
病理性混浊
•
1.积极治疗原发病；
•
2.促进分解吸收的药物→碘制剂，足量足疗程使用 。
•
•
3.手术治疗 玻璃体切除术
•
• （二）玻璃体积血
•
病因
•
视网膜、脉络膜血管病变；
•
眼外伤或手术；
•
其他眼底病。
•
表现
•
少量出血：飞蚊症，可有不同程度视力下降；
• 6.眼底光凝效果图