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在动物实验和临床研究中都发现，败 血症时NO生成增多，主要来自巨噬细 胞。
高水平的NO有杀灭多种病原微生物的 能力，可上调一些炎症因子如TNF和IL8以及致炎症的前列腺素的表达。
过多NO会导致使血管张力麻痹和严重 低血压，甚至循环衰竭。
败血症性休克 指败血症患者引起低血压、低 灌注状态，经足够容量补充仍有低血压，出 现(但不限于)乳酸性中毒、少尿或神志的急 性改变，即使用血管活性药物或增加心肌收 缩药物维持正常血压，仍有组织低灌注状态。
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较为合理普遍使用的诊断标准
①肺衰竭lt;2压00(mmmmHHgg)和与胸吸部氧X浓片度显的示比双值肺)浸Pa润O；2
【病因】
与MODS发病有关的因素有： ①严重创伤、烧伤； ②严重感染； ③各型休克尤其感染性和失血性休克； ④超量输血(输血量超过3L／d)； ⑤急性药物或毒物中毒等。
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其中，严重感染是引起MODS的最常见 和最重要的始动因素。MODS病人70 ％～90％有败血症。
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对于那些慢性疾患引起各脏器功能衰竭 一般不应称为多脏器功能衰竭，MOF尚 有急性和可逆性的含义。
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MODS是指严重感染、休克、创伤或中 毒等因素导致两个或两个以上器官功能 障碍，1991年美国胸科医师学会和危重 病学会在芝加哥联席会议上提出这一概 念。
MODS与MOF等早期命名涵义之主要不 同在于前者强调“器官功能障碍”的概 念，以利早期识别与防治。
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败血症 指血培养阳性或明显内毒素血症伴 有上述SIRS二项改变；
严重败血症 指败血症伴有器官功能障碍、低 灌注或低血压，低灌注可出现(但不限于)乳 酸性酸中毒，少尿或神志急性改变；
败血症低血压 指败血症患者收缩压低于 90mmHg，或收缩压较原先降低40mmHg而 无其他低血压原因可寻；
【发病机制】
MODS发病机制尚未完全明了。 细胞损伤引起器官功能和结构上的改变
是导致器官功能衰竭的基础。 在上述因素作用下，多系统器官同时或
先后出现功能衰竭，提示可能存在共同 的发病途径，也可能是器官之间相互影 响的结果。 有下列几种学说：
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(一)全身性炎症反应综合征
现认为是MODS最重要的发病机制。 SIRS是病原体或其成分、细胞碎屑、补 体产物或免疫复合物等刺激机体产生大 量有重要作用的介质，如细胞因子、补 体、凝集素、激肽、血小板活化因子、 一氧化氮(nitric oxide，N0)和氧自由基 等，最终导致机体对炎症反应失控而引 起的一种临床综合征。
②肾衰竭：指肾功能急剧减退，血清肌酐在 数日内从正常升到177～265umol／L(2～ 3mg／d1)以上或原有肾疾患者较入院时上升 一倍；
③肝功能衰竭：血清胆红素大于34umol／ L(2mg／d1)伴血清转氨酶增高一倍；
④胃肠道衰竭：因上消化道出血、24小时内 需输血1000ml以上、内镜或手术证实有应激 性溃疡；
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⑤凝血功能衰竭：血小板减少、凝血酶原时 间延长、低纤维蛋白血症及出现纤维蛋白降 解产物；
⑥心血管衰竭：无心肌梗死而出现低血压， 心脏指数小于1.5L／(min．m2)；
⑦中枢神经系统衰竭：仅对疼痛刺激有反应 或昏迷；
⑧代谢改变为低钠血症、高血糖、代谢性酸 中毒等。
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多脏器功能衰竭( MOF)
多脏器功能衰竭(mutiple organ failure，MOF)是1970年Tilney等人提出 的一个新的临床概念和综合征。
一般系指人体各器官功能正常或相 对正常情况下，由于严重感染、休克、 创伤、急性药物毒物中毒等致病因素导 致人体两个或两个以上器官功能同时或 相继发生衰竭。
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这次会议同时还对菌血症、全身性炎症 反应综合征(systemic inflammatory response syndrome，SIRS)、败血症、 低血压和休克等有关术语也作了相应定 义。
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如菌血症指血液中出现活菌； SIRS指各种微生物或非感染性侵袭因素
引起机体全身性炎症反应，临床表现为 下列二项或二项以上病征： ①体温高于38℃或低于36℃； ②心率90次／分以上； ③呼吸超过20次／分或动脉血二氧化碳 分压低于32mmHg； ④血白细胞计数超过12000／mm3或低 于4000／mm3或未成熟白细胞大于10 ％。
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(二) 细胞凋亡学说
细胞凋亡又称细胞程序性死亡，是一种不同于 坏死的细胞死亡形式，是一个主动的、高度有 序的、基因控制的由一系列酶参与的过程。 MODS时多种器官或组织内细胞凋亡明显增加。
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(三)一氧化氮的作用
NO是NO合成酶(nitricoxide synthase，NOS)作用于 底物L-精氨酸而生成的一种小分子物质。NOS有内皮 型(eNOS)、神经元型(nNOS和诱导型(iNOS)3种亚型， 它们在体内的分布、活性和催化的生化反应所起的生 物学作用不同，分解L-精氨酸为NO的量有很大差异， eNOS和nNOS只能分解少量L-精氨酸产生极微量的 NO(pmol级)，这两种途径只是在正常生理条件下起 维持生理功能作用，而iNOS在病毒、细菌或寄生虫 等病原或其他理化因素诱导下产生，一旦被诱导，能 长时间持续产生NO，NO生成量增多1000倍以上。几 种类型NOS活性均可被L-NNA、L-NAME或L-NMMA抑 制。NO具有广泛的生理功能，生理条件下，通过 eNOS合成的NO对于维持正常血管舒张度起重要作用。
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为提高对第一个器官衰竭以外其他器官 功能变化的警觉，Bone等提出采用多脏 器功能不全或障碍(multiple organ dysfunction，MOD)或多脏器功能不全 综合征(multiple organ dysfunction syndrome，MODS)的名称，以利早期 识别与防治。