运动性疲劳的可能机制及判定方法
二里九年制学校孙永胜
【摘要】通过文献资料法和观察法，对运动性疲劳的消除方法进行探讨。

主要内容包括运动性疲劳产生的可能机制：生理生化机制、中枢疲劳机制、外周疲劳机制；运动性疲劳的简易判断指标：生理生化指标和自感用度。

【关键词】运动疲劳消除
1前言
运动性疲劳是指在运动过程中，机体的运动能力或者工作效率下降,不能维持在特定水平的生理过程。

疲劳易导致损伤的发生和影响训练效果。

因此,在运动训练中对疲劳的准确判定是非常重要的。

2研究方法
2.1文献资料法
査阅大量与运动性疲劳相关的资料。

2.2通过对大量样本的观察，分析。

3结果与分析
3.1运动性疲劳产生的原因和可能机制。

3.1.1生理生化机制。

3.1.1.1衰竭说:疲劳因体内能源物资的耗尽所致。

特别是糖原和磷酸肌酸（PCr）的消耗。

其依据是，在长时间运动产生的疲劳，常伴随着血糖的降低，而补充糖后，工作能力有一定程度的提高。

现代生理学的许多实验材料也支持了这个假说。

伯格斯特龙发现A TP和CP的储备率低于使用率时，运动就不能持久，且发现当疲劳时ATP只略微下降，而CP下降十分明显，表明CP的消耗对疲劳的产生更为重要。

3.1. 1.2堵塞说：认为疲劳是由于某些代谢产物在肌肉组织中堆积造成,主要是乳酸积累。

其依据是已疲劳的肌肉中，乳酸等代谢产物增多，而乳酸堆积会引起肌肉功能下降，使肌肉收縮减弱。

3.1.1.3 "内环境稳态失调"说
内环境里温度，酸碱度，离子浓度，渗透压等理化性质是相对稳定的，它依靠细胞与器官的自身调节，内分泌，植物神经系统和中枢神经系统的高级部位的调节实现动态平衡，即维持自身稳定。

当这种稳定状态被打破，造成失调时，被认为是疲劳。

3. 1.1.4 "保护性抑制"学说：巴甫洛夫学派认为无论是体力的或脑力的疲劳，是大脑皮质保护性抑制发展的结果，当工作时大量冲动刺激皮质相应细胞,神经细胞长期兴奋导致"消耗"增多。

为了避免进一步消耗，这对大脑皮层有保护性作用。

3.1-1.5 "突变"说:"突变"理论认为当身体能量物质下降到一定程度时,兴奋性突然崩溃了，使身体的输出功率突然下降。

在细胞遭受损害之前以疲劳出现迫使运动停止，起到保护作用。

3.1-2中枢疲劳机制：中枢疲劳可能发生在从大脑皮层直至脊髓运动神经元。

中枢运动神经系统功能紊乱,可改变运动神经的兴奋性，使神经冲动发放的频率减少，转而抑制。

3.1.3外周瘐劳机制：外周疲劳是对发生在外周（肌肉本身）的运动性疲劳的一种粗略的定位。

当前，对外周疲劳的研究主要集中在肌细胞膜、T管与肌浆网（SR)、线粒体、横桥等部位.
3.1.3.1神经一肌肉接点:肌肉兴奋依赖于肌肉细胞膜上运动
3.1.3.2肌细胞膜：细胞膜是运输及产生动作电位的门户。

长时间运动过程中血浆中游离脂肪酸和儿茶酚胺的浓度升高，胰岛浓度下降，肌细胞失钾、自由基的产生等都可以对钠泵的活性具有潜在的影响，从而引起肌细胞膜的通透性、兴奋性发生改变，导致肌肉疲劳。

3.1.3.3肌质网：肌质网终池具有贮存钙离子及调节细胞浆钙离子浓度的作用，在肌肉收縮和
舒张过程中都起关键的调节作用。

其功能下降与运动性疲劳的产生有着密切的关系。

3.1.3.4线粒体：线粒体是氧化产能场所，运动导致的肌细胞浆钙离子浓度过分上升，会使钙离子大量进人线粒体，抑制氧化磷酸化过程。

因此，人1？的再合成速度却减慢，造成氧化磷酸化过程的解耦联现象，这样就导致细胞能量供应障碍。

疲劳的表现形式多种多样,引起疲劳的原因和部位也不尽相同，。

前还没有一个准确判断疲劳的方法，应作综合评定。

这里仅介绍劳，几种可供判断疲劳的生理，生化和心理指标及测定方法。

高。

1生理指标
3.2.1.1肌力测定
3.2.1.1.1背肌力与握力。

可早晚各测
如次日晨以恢复,可判断为正常肌肉疲劳。