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(2)肺实质细胞可释放炎症介质:不仅肺泡巨噬 细胞参与炎症反应,肺泡上皮细胞.肺毛细血管 内皮细胞和间质细胞也参与局部炎症反应的发 生和放大.肺泡Ⅰ型和Ⅱ型上皮细胞受到过度牵 张时,肿瘤坏死因子(TNFα).白细胞介素(IL)8等 炎症细胞因子的表达明显增加,强烈提示,应用 大潮气量实施机械通气或肺泡过度膨胀时,肺泡 上皮细胞受到的机械牵张等力学刺激,也是损伤 性刺激因子,进一步导致或加重肺损伤.
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有调查发现13％的ARDS死于呼吸衰竭， 而且绝大多数患者死于肺外器官衰竭或 MODS 。
不合理的机械通气治疗使ARDS向MODS 发展，增加ARDS病死率。
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一、呼吸机所致肺损伤的种类
1.肺气压伤 包括由于气道压过高导致的张力性气胸、
纵隔气肿等（统称为肺泡外气体）。
气压伤的发生机制为：肺泡和周围血管间隙的 压力梯度增大，导致肺泡破裂，形成肺间质气 肿，气体再沿支气管血管鞘进入纵隔，并沿其 周边间隙进入皮下组织、心包、腹膜后和腹腔。 若脏层胸膜破裂，气体可进入胸腔。最终可形 成肺间质、纵隔和皮下气肿，心包和腹膜后积 气以及气胸和气腹。气体进入肺循环则引起气 体栓塞。
落，为炎性细胞活化、与基底膜粘附并 进而进入肺内创造了机会，由此激发的 炎症反应所致的肺损伤称为肺生物伤， 它对VILI的发展和最终结局也产生重要 的影响。
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既往对ARDS病理生理的认识
既往认为ARDS主要的病理生理特点是：
①肺泡上皮和肺毛细血管内皮受损致通透性增加， 含蛋白质的液体渗出到肺间质和肺泡腔导致非 心源性肺水肿。
二、肺保护性通气策略的实施
在ALI实施机械通气时，除了要保证基本的氧合和通气 需求，还应尽量避免VILI的发生。
以下调节取向：采用流量控制、容积切换通气
方式；潮气量10～15ml／kg；维持动脉血气在 正常状态(特别是pH值和/或PaCO2）；保持吸 气时间短于呼气时间（I∶E＜1)；在不致氧中 毒的吸氧浓度下（FiO2＜0.5)以最小的PEEP达 到足够的动脉氧合（PaO2＞8kPa，1kPa＝ 7.5mmHg）；监测气道压但不对其作严格限制。
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2．肺容积伤 容积伤的形成主要与过大的吸气末肺容积
对肺泡上皮和血管内皮的过度牵拉（over stretch）有关。
Dreyfuss比较了高压高容通气、低压高容通气 （使用铁肺）和高压低容通气（包裹胸腹部限 制潮气量）对健康兔的影响，发现高容通气均 能产生高通透性肺水肿，而高压低容通气则无 肺损伤发生，因此认为气压伤实质上为容积性 肺损伤（volume damage）。
②肺泡Ⅱ型上皮细胞受损，肺表面活性物质减少， 使肺泡早期关闭，容量变小，导致广泛分布的 肺不张，功能残气减少。
③肺间质和肺泡水肿、充血、肺不张、肺顺应性 下降，呼吸功耗增加，氧耗量增加。
④V/Q失衡，肺内分流增加。
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传统通气策略
传统的机械通气策略推荐使用较大的潮气量来
使萎陷的肺泡复张，这种机械通气策略主要有
肺保护性通气策略新进展
陈扬波 浙江省立同德医院 ICU
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急性肺损伤（包括急性呼吸窘迫综合征， ARDS）为跨学科疾病，发病率和死亡率 都很高。据不完全统计，每年仅美国 ARDS的发病数即达15万例。为降低其死 亡率，近年来发展了许多治疗急性肺损
伤的方法，如保护性机械通气、一氧化
氮治疗、体外膜肺和表面活性物质的应
用等，部分国家该病的死亡率已降低到 40%左右。
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中国没有急性肺损伤的确切流行病学资料，但 是中国的人口基数远比美国大，加之医疗救治 技术的迅速普及和提高，生活方式的变化（大 量城市和生产建设，汽车普及等），发病率和 死亡率也一定很高。从2001～2002年上海市急 性呼吸窘迫综合征协作组调查结果表明，上海 市12家三甲医院危重病房收治的ARDS病死率 达70%，儿童中ARDS的病死率也在60%以上。
在这种通气策略下，临床医师只关心气体交换
和血流动力学情况并据以调节潮气量和PEEP水 平，而很少注意这种调节可能产生的肺损伤。
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对ARDS病理生理的新认识
肺容积明显降低是ARDS最重要的病理生理特 征。严重的ARDS患者，仅20%～30%肺泡能 参与通气，因此，ARDS患者的肺又称“小肺” 或“婴儿肺”。应用常规潮气量进行机械通气 时，必然引起肺泡过度膨胀。
Opening Pressure
0
Small Airway Collapse
10-20 cmH2O
Alveolar Collapse
(Reabsorption)
Consolidation
20-60 cmH2O
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(modified from Ga1tt3inoni)
ARDS与MODS的内在联系
(1)肺脏是炎症细胞激活和聚积的重要场 所:肺泡面积达50～100m2,巨大的毛细血 管床内含有大量粒细胞.其次,肺泡巨噬细 胞是肺脏中最丰富的非实质细胞.发生急 性肺损伤时,大量炎症细胞在肺内聚积激 活,同时炎症细胞释放大量炎症介质,介导 组织损伤.
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3．肺萎陷伤 ALI呼气末容积过低时，肺泡和终末
气道的周期性开闭可致肺表面活性物质 大量损失，加重肺不张和肺水肿。同时， 由于ALI病变的不均一性，在局部的扩张 肺泡和萎陷肺泡之间产生很强的剪切力 （shearing force）也可引起严重的肺管内皮细胞脱
此外，CT发现，ARDS患者的肺损伤分布具有 不均一性。当应用常规水平的压力和潮气量通 气支持时，病变严重的肺泡尚未开放，而相对 正常的肺泡已被过度扩张，在塌陷肺泡和正常 肺泡之间产生较大的剪切力，引起气压伤。
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不同区域肺泡所需复张压力
Superimposed Pressure
Inflated
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(3)肺泡和肺间质炎症介质移位:传统的高 潮气量和低PEEP等损伤性通气策略,导致 动物肺泡灌洗液和血浆中TNFα和巨噬细 胞炎症蛋白(MIP)2浓度明显升高.说明气 压伤不仅可引起肺组织局部炎症反应,加 重肺损伤,而且可导致炎症介质向体循环 移位,介导全身性炎症反应,进而引起
MODS.
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