放射性脂肪酸在心肌中分布不均匀，早期相或延迟相心室壁局 部呈放射性稀疏降低或缺损区，可伴有或不伴有心肌灌注显像的平 行改变（如不伴有称为“解离现象”）。 首先考虑：肥厚性心肌病，扩张性心肌病，胰岛素依赖型糖尿病。
心脏病变如心肌肥厚或心功能不全时存在解离现象，证明心肌脂
肪酸代谢障碍早于血流障碍，脂肪酸代谢显像有助于早期发现病理 改变，其障碍程度及改善状况亦有利于判断病情和预后。
心肌肌凝蛋白是心肌结构蛋白的重要组成 之一。急性心梗时，由于心肌细胞膜通透性增 加致使破坏的心肌肌凝蛋白的轻链释放到血液 中而重链则留在梗死的心肌细胞内，标记的AM 可透过细胞膜与重链特异性结合从而使梗死灶 显影。
与201Tl显像相匹配的缺损:该部位心肌已完全梗死，周围无缺血区 存在;不匹配缺损:心梗区域仍有活性心肌存在或心内膜下心梗。 50%的不稳定性心绞痛病人显示Antimyosin局灶性摄取，说明病人 存在小的、不能被探测到的心肌梗死。
3、心肌血流灌注降低 而仍摄取脂肪酸制剂 表现为心肌灌注显象呈明显的灌注降低缺损区，而脂肪酸代谢显像表
现为该缺损区见放射性填充，或缺损区明显较灌注缺损为小。单纯以血流 灌注显像判断心肌活力，往往存在低估现象，脂肪酸代谢显像作心肌活力 判断是一种好方法。 首先考虑：心肌梗死，梗死区心肌存活。
201Tl(A)
不可逆性缺损（固定缺损） (201Tl)
混合性缺损（部分可逆性缺损，99mTc-MIBI)
负荷态缺损，静息态缺损区部分充填，部分无变化。主要考虑： 心肌梗塞与缺血心肌组织混合并存
负荷状态正常，再分布或静息状态 有放射性分布减低（反相再分布）
考虑 排除乳房和膈肌移 动引起的伪影 严重的冠脉狭窄 稳定性冠心病及急 性心梗溶栓或PTCA 治疗后 偶见正常人 原因 瘢痕组织和存活的 心肌细胞混合再灌 注区内，初期摄取 放射性过剩，随后 迅速从瘢痕组织清 除。
介入试验

运动负荷试验：亚极量运 动 负荷试验
目标心率 男性：200－年龄（岁）
女性：190 －年龄（岁）

药物试验：潘生丁、多巴酚丁胺、硝酸甘油
平板试验
踏车试验
药物试验
4、断层图像重建方法
SPECT Anatomy – Short Axis View
Normal Short Axis Image*
123I—BMIPP(B)
心肌显像临床应用
（一）冠心病心肌缺血的评价
1、冠状动脉造影是否狭窄? 程度? 范围?
２、心肌灌注显像有否缺血? 缺血的严重性? 血的部位? 缺
３、负荷心电图：敏感性低；不能准确判断冠脉狭窄部 位；一般情况下ST段压低成都无法判断冠心病严重 程度。 ４、UFCT：16排以上 ５、MRI：1.5T以上
花斑型改变：主要见于扩张型心肌病
SA
VLA
HLA
三、急性心肌梗死灶显像
1、显像原理：急性心肌坏死后钙离子迅速进入
病灶, 形成羟基磷灰石晶体； 肌球蛋白暴露
2、显像剂：
99mTc标记焦磷酸（PYP）；
抗肌球蛋白单克隆抗体（antimyosin）可 特异性的与心肌细胞内肌球蛋白重链结合 3、显像方法：静脉注入370——555 MBq(10——15mCi)
冠状动脉造影无疑仍是目前诊断冠心病的“金指标” 和决定治疗策略的最重要手段，但不能将冠状动脉造 影作为“筛选”冠心病的手段。当前，一些医生将可 疑心绞痛患者不行任何无创检查即行冠状动脉造影， 致使某些医疗单位冠状动脉造影的阳性率还达不到50 ％，这绝对是一“误区”。
摘自：遵循指南规范慢性稳定性心绞痛的诊断和治疗。中华心血 管病杂志，2007年第3期
需要考虑 肋软骨钙化 体内游离高锝 酸盐（肠道、 唾液腺、胃、 甲状腺） 劳累引起（来 自胸大肌） 肋软骨摘除术 后感染 哺乳期乳房 胸壁软组织机 械损伤
乳房组织摄取99mTc-PYP所产生的伪影
心肌弥漫性摄取99mTc-PYP
部分心梗病人表现为 弥漫性摄取增加，但诊 断心梗的特异性不高。 约有20%-30%的不稳定心 绞痛患者有弥漫性摄取 增多。
首先考虑 急性左室心内 膜下心梗或透壁性心梗 注意排除 乳房摄取增加（雌激素） 近期进行过体内标记红 细胞显像
心肌弥漫性摄取99mTc-PYP
99mTc-PYP心肌梗死显像中的“炸面圈”样改变
主要见于

广泛的急性 左室透壁性 心肌梗塞
99mTc-PYP心肌梗死影像示“炸面圈”样改变
4、抗肌凝蛋白单克隆抗体显像 （antimyosin McAb,111In-AM imaging)
18FDG
CH2OH
O
& 葡萄糖
CH2OH O
OH
OH OH
OH
OH
OH OH
18F
2-18F-2-脱氧-D-葡萄糖 葡萄糖
正常心肌18F-FDG影像

空腹状态下行18F-FDG 心肌显像，心肌不显影或很淡。 糖负荷状态下，心肌组织能清晰显示。 影像与心肌灌注显像图相似，18F-FDG在心肌内分布均匀。 空腹血糖控制在6～8之间。


3、显像方法
99Tcm-MIBI显像：静脉注射99Tcm-MIBI
15-20mCi后1 小时，180°断层采集，隔日相同条件下行负荷 态显像 201Tl：存在再分布现象，故一次注药可完成静息和 负荷两种不同状态的显像。负荷达到目标心率 时静脉注射2-3mCi，8分钟后断层采集（负荷态）， 3小时后再次采集（静息态） 无条件进行断层显像时，可进行平面显像

123I—BMIPP以与游离脂肪酸相同的作用机制穿过脂质细
1、正常脂肪酸代谢影像
正常心肌脂肪酸摄取放射性标记的脂肪酸制剂均匀，各节段间 没有明显差异，且与心肌灌注显像剂201Tl或99mTc-MIBI的摄取与分 布基本一致，与之具有良好的相关性。
正常123I—BMIPP心肌脂肪酸代谢影像
2、心肌摄取脂肪酸降低
（三）选择手术治疗的适应症，对血运重建术后的预测价值
1992-2001 共336 例, PTCA 或PTCA +支架,均作了MIBI 运动+静息心肌显像, 随访时间 3428 月。期间共 78 例(23.2%)发生心脏意外事件, 死亡1 例, AMI 12 例(3.6%)16 CABG(4.7%),49 例Re PTCA (14.6%). 结果 MIBI心肌显像: 心肌缺血组(83 例),心脏事件率为61.4%,>心梗组(100)的 16.0%,p<0.0001,心肌显像正常组(n=153)7.2%. 梗死组也高于正常组,p<0.05. 恶性心脏事件率:缺血组为8.4%;正常组为0.6% 年心脏事件率: 正常组:2.5%;缺血组:21.6%;梗死组为5.7%, p<0.0001. 年恶性心脏事件率: 正常组为0.2%;缺血组为 3.0%, 梗死组为1.8%. 结论 PCI（Percutaneous Coronary Intervention) 后, Stress MIBI SPECT 是 评估预后的可靠而方便的方法。显像正常, 长期预后好,年心脏事件率在 0.2%(恶性)与 2.5%.缺血组高达3.0%(恶性)与21.6%. 本法的优点为: 无创伤性,可多次重复,辐射剂量低, 效/价比好。
Normal Horizontal Long Axis*†
Stress
Rest PL PS DL DL Ap
Tc-99m Sestamibi Perfusion Imaging
* Image courtesy of Dr. Frans J. Th. Wackers † Shown inverted, with apex down. © Yale University, 1992
第十章 心血管系统
首次通过法 心功能显像 平衡法
核心脏病
心肌灌注显像 脂肪酸代谢显像 心肌代谢显像
心肌显像
心肌受体显像
糖代谢显像
心肌梗塞阳性显像
一、 解剖与生理
心脏结构：左右心室、左右心房 传导组织：窦房结 房室结 血液供应：左右冠状动脉 生理特性：兴奋性、收缩性、自主性、传导性 心动周期： 结间束 房室束

四、葡萄糖心肌代谢显像


心肌主要依靠脂肪酸氧化、葡萄糖和乳酸代谢提供能量。 各底物提供能量的比例取决于动脉底物的浓度、周围激素环境和 心肌血供等因素。 空腹时，胰岛素浓度下降，心肌细胞利用葡萄糖减少，以脂肪酸 氧化作为主要的能量来源；进食后，血浆胰岛素浓度升高，脂肪 分解抑制，血中脂肪酸浓度下降，葡萄糖代谢成为主要的能量来 源；心肌缺血时，氧供减少，游离脂肪酸β氧化受抑制，需氧量 较低的葡萄糖氧化及糖原无氧酵解仍可进行，葡萄糖成为缺血心 肌的唯一能量来源。 葡萄糖进入心肌细胞被己糖激酶转化为6-磷酸葡萄糖，然后进入 三羧酸循环彻底氧化产生 ATP 供应能量。 18F-FDG 为葡萄糖代谢的 类似物，被心肌细胞摄取后可以被己糖激酶磷酸化成18F- FDG-6PO4 ，但不能进入三羧酸循环，且不能很快扩散出心肌细胞，在 心肌细胞内停留一定时间而进行显像。
99mTc-PYP，间隔1——2h进行多体位静态
平面显像
心肌局部摄取99mTc-PYP
主要见于 急性左室透 壁性心肌梗 死； 急性左室心 内膜下心肌 梗死； 不伴冠脉阻 塞的由中毒 性心肌病引 起的急性心 肌梗死。
坏死心肌局部摄取99mTc-PYP
99mTc-PYP心肌梗死显像中非心脏原因的伪影
断层心肌显像与冠脉分布关系
正常心肌断层图像
右心室一般不显影，左心室心肌显影清晰，各层面、各节 段放射性分布均匀、连续。
7、异常图像判断标准

在两个不同方向的断层图像上连续二层在相同部位出现放射性稀 疏或缺损区。 或有左心室以外的异常放射性摄取。