营养与肿瘤的关系1. 致癌原因a) 外界致癌原因b) 化学致癌1) 多环碳氢化合物2) 芳香胺类3) 亚硝酸类4) 其他2. 物理致癌因素a) A.电离辐射b) B.日光及紫外线c) C.纤维d) D.热辐射e) E.长期慢性机械性与炎性刺激3. 生物致癌a) 1.病毒b) 2.寄生虫c) 3.霉素及其毒素4. 人体内部致癌的原因a) 1)精神因素b) 2)营养不均衡c) 3)免疫力低下d) 4)内分泌因素e) 5)遗传因素5. 癌细胞的特征a) 1.分裂异常,速度快b) 2.阔撒能力强,易转移c) 3.善于攻占细胞间质组织对空间6. 癌转移的原因a) 1.人体缺钙时癌细胞粘着力强b) 2.癌细胞会使“阿米芭”运动c) 3.癌细胞在血液中可形成“栓”“癌”7. 癌症的流行病学a) 癌症是引起死亡的主要原因之一,根据1998年我国卫生部统计资料显示,在城市中占死因第一位,病死率为135.59/10万,它构成了对人类健康的极大威胁,也成为我国近年来研究和防治工作的重点8. 癌症发病的原因与生成a) 不良生活方式和环境因素可导致80%的癌症发病,癌瘤是机体一种细胞的异常增生,是一个多因子,多步骤,涉及内外环境,包括饮食营养、遗传、免疫、生命状态、生理病理等及其复杂的生物过程。
9. 癌的致病因素a) 感染病毒：乙型和丙型肝炎病毒可致肝癌，乳头状瘤病毒可致子宫颈癌等。
b) 辐射：光中紫外线可致皮肤癌，Ｘ线，Ｙ线等电离辐射可致血液，淋巴系统癌，乳腺癌，甲状腺癌等。
c) 化学致癌物：煤烟，煤焦油中有多环芳烃，香烟中含有许多致癌成分，少量癌可能由工业致癌物如苯或石棉引起。
d) 食物性致癌物：黄曲霉素，杂环胺（高温烹调的肉类中含有）Ｎ－亚硝基化合物（存在于某些变质食物和蛋白质食物中也可在体内合成）以及多环芳烃类（燃烧产物，可存在于烹调的食物中）含大量脂肪的高能量膳食可产生脂质过氧化物和氧自由基这些自由基在癌形成后期对ＤＮＡ有巨大破坏作用。
10. 癌的生成阶段a) 启动阶段：致癌物与ＤＮＡ结合，如果不能修复ＤＮＡ结构突变，发生突变形成癌。
b) 促进阶段：如未修复而细胞死亡或存留于体内异常细胞克隆可在组织中复制异常克隆生长成癌前细胞。
c) 进展段：不断生长扩展成侵袭性肿瘤快。
11. 膳食营养对癌生成的影响a) 膳食模式与癌症发生和种类有关，在非洲，拉丁美洲和亚洲一些发展中国膳食中谷类多，动物性食品少，上呼吸道、胃肠道、口腔、咽腔、食管、肝、子宫颈癌发病较多。
在欧洲，北美的大洋洲一些经济发达国家，膳食中植物性食物较少，动物性食品较多，结肠癌，直肠癌，与激素有关的乳腺癌，子宫内膜癌、前列腺癌发病较高。
12. 膳食营养对癌症的影响a) 膳食营养可影响癌生成的启动，促进，进展任一阶段，包括对致癌物质的宿主对肿瘤细胞的抵抗力，肿瘤细胞分化过程及肿瘤的形成等。
b) 诱发癌症的主要因素是膳食不合理占（３５％－４０％）吸烟（占３０％饮酒占１０％）13. 营养素与肿瘤的关系a) 热能1) 较低的热能摄入可降低肿瘤的发生率，热能摄入过低会影响人体的抵抗力引起肿瘤发生。
2) 动物实验研究显示慢性地限制食物（喂食对照动物食物的５０％－７０％）可以致大部分移植性肿瘤生长及许多自发性肿瘤发生，其受抑制程度主要与限制食物能量程度，范围及肿瘤类型等有关，低能量供食最有效。
癌生成的启动和促进阶段，特别是促癌阶段最为有效。
14. 热能a) 用限制饮食来阻碍肿瘤生长和转移，仅在宿主体重减低时发生。
动物实验中，可见肥胖本身常会使肿瘤过快形成。
女性常有肿瘤病死率增高的情况。
在肥胖女性中可见与卵巢有关肿瘤发生率也常增高。
15. 蛋白质a) 蛋白质摄入过少易诱发食管癌和胃癌b) 蛋白质摄入过多易引起结肠癌、胰腺癌、乳腺癌等c) 有些应用高蛋白质低脂肪饲料的动物，肝肿瘤发生比食用低蛋白质高脂肪者少1/4，因而认为高蛋白质食物可能抑制动物肿瘤的诱发。
高蛋白质可促进癌细胞分人化，降低亚硝胺毒性。
d) 有些应用高蛋白质低脂肪饲料的动物，肝肿瘤发生比食用低蛋白质高脂肪者少1/4，因而认为高蛋白质食物可能抑制动物肿瘤的诱发。
高蛋白质可促进癌细胞分人化，降低亚硝胺毒性。
e) 用黄曲霉毒素诱发大鼠肝癌时，用低蛋白质饲料者，短期内发生亚急性重型肝炎，原发肝癌出现较早：而饲以常规蛋白质饲料，罕见发生肝坏死，肝癌出现较晚。
由于饲料中蛋白质不足，使肝线粒体中酶活性下降，影响毒素作用所致．16. 脂肪a) 与结肠癌、乳腺癌、前列腺癌呈正相关，与胃癌呈负相关b) n-6系的亚油酸能促进乳腺肿瘤细胞生长c) n-3系的DHA、EPA对肿瘤有抑制作用d) 不同地区、国家、调查时间及同一国家不同脂肪饮食含量的调查也一致认为，高脂膳食地区、国家和人群中，结肠癌、直肠癌与乳腺癌发病率及病死率高，与动物脂肪摄取量多呈正相关。
e) 摄入脂肪过多可促进雌激素和催乳素增生，也增加子宫内膜癌发病率。
f) 多不饱和脂肪酸(主要为亚油酸)还可促进大鼠移植性乳癌生长。
g) 在摄食高脂饮食地区前列腺癌病死率也高，并且与卵巢癌及睾丸癌也有关系。
h) 有人报告子宫内癌危险性随胆固醇摄入量增加而增加。
i) 在脂肪与癌的发生中，推测脂肪是在致癌机制的促癌阶段起作用。
j) 高脂肪与大肠癌发生机制的关系，可能是高脂肪酸使肝脏分泌胆汁增多，胆汁中初级胆汁酸在肠道厌氧细菌作用下转变成脱氧胆酸及胆石酸(二者都是促癌物质)。
增加饮食中胆固醇可能增加肺癌与胰腺癌危险性。
17. 碳水化合物a) 高淀粉膳食与胃癌有关b) 膳食纤维有降低结肠肿瘤的发病率c) 保证了蛋白质、脂肪的摄入量条件，淀粉摄入量与结肠癌发病率呈负相关。
精制糖(主要是蔗糖)含量高的膳食与结肠、直肠癌的危险性增加有关。
d) 膳食纤维有吸水性，可吸收有害物质，从而增加粪团体积，减少致癌剂如大便中胆酸的浓度，阻止他们与结肠黏膜相接触，从而缩短致癌物在肠道内存留时间，降低癌肿发病的危险。
e) 粪便中酸度下降，可抑制类固醇形成和胆汁酸的脱羧作用，从而减少致癌物的形成和活化。
f) 肠道细菌与膳食纤维作用产生挥发性脂肪酸，可产生通便作用。
在防止结肠癌方面亦有一些作用。
g) Howe等进行的4年营养干预治疗有癌前症状的多发性家族性腺瘤样息肉的随访报道认为来自蔬菜、水果、谷物富含膳食纤维的膳食，有预防结肠、直肠癌作用。
并也有一定的预防乳腺癌的作用。
18. 维生素a) 维生素A类1) 抑制上皮细胞DNA的过度合成2) 改变致癌物质的代谢3) 增加肿瘤细胞的退化b) 维生素C、E1) 抗氧化剂，能清除氧自由基c) B族维生素19. 维生素A与β胡萝卜素a) 维生素A，又称视黄醇，其衍生物13-顺视黄酸及其前身β胡萝卜素均有潜在的抗癌作用。
b) 流行病学调查，我国食管癌高发区林县人群中80％缺乏维生素A，6 0％缺乏胡萝卜素。
20. 维生素A及衍生物的防癌机制a) 维生素A对气管、支气管上皮的作用是抑制DNA过度合成和基底细胞再生，使其保持良好状态。
b) 维生素A能抑制致癌性多环芳烃所诱导微粒体混台功能氧化酶活性，并能促进细胞的正常分化，逆转癌细胞恶变进而抑制癌瘤的生长。
c) 维生素A又是溶媒体的不安定刺，能增强溶酶体内水解酶类(蛋白酶类)释放进入细胞浆，增强肿瘤细胞退化。
d) 维生素A可改变致癌物代谢或起到载体作用。
e) 维生素A可加强动物免疫力及其对肿瘤的抵抗力，激活T淋巴细胞。
影响其基因表达及细胞分裂。
21. 维生素E的防癌机制a) 维生素E是一种抗氧化剂，可保护抗击致癌物进入染色体内引起自由基损伤。
通过消除氧自由基和终止自由基链式反应而保护细胞膜内多不饱和脂肪酸，使之免受氧化损害。
氧化作用导致产生可能有改变作用的丙二醛和产生能损伤DNA和细胞膜的自由基。
b) 维生豢E的活性形式在与自由撼发生反应生，身体还可通过还原型谷胱甘肽、辅酶Q、可能还包括维生素C等物质而使有活性的维生索E再生。
c) 维生素E能使硒及类胡萝卜素保持还原状态，从而加强这些物质的抗氧化能力。
d) 维生素E可抑制亚俏胺这一类有可能使胃癌危险性增加的物质形成。
e) 维生素E含量高的膳食有可能降低肺癌、子宫颈癌的危险性。
22. 维生素C防癌机制a) 维生素C可抑制致癌物亚硝胺的形成。
可有效地防止亚硝酸盐及胺类并用所诱发的食管癌。
b) 维生素C摄入量增高可使喉癌和宫颈癌发病的危险性降低。
c) 在河南林县食管癌高发点可用维生索C阻止食管上皮增生转化为癌。
d) 江苏扬中市及淮安市和邳县与吴县均为食管癌低发区，与该地维生索C摄入量较高有关。
e) 胃癌高发区(冰岛、日本本土)人群与维生素C摄入量不足或缺少有关；而胃癌低发区(美国南方夏威夷及日本冲绳等地)则与该地区人群多吃新鲜蔬菜和水果有关，可能由于这些食物富含维生索C，故有保护性抗癌作用。
23. B族维生素a) 叶酸、维生素B12、胆碱与蛋氨酸统称趋脂物质，与甲基代谢有关，胆碱与蛋氨缺乏或叶酸、B12胆碱与蛋氨酸缺乏可诱发动物肝脏的癌变。
b) 甲基供体使DNA甲基化对预防癌症十分重要，而甲基缺乏则是强有力的致癌因素。
c) 维生素B1即硫胺素，大鼠偶氮染料诱发肝癌。
维生素B1缺乏可促进肝癌的发生。
d) 维生素B2即核黄素，是治疗口腔溃疡常用药物，在食管癌高发区中维生索B2及烟酸含量常缺乏。
维生素B2及其复合物对食管上皮增生有逆转作用，而食管上皮增生者比正常人群癌变率高140倍。
e) 维生素B6即吡哆醇。
缺乏可使DNA复制错误，突发增加。
实验动物在给予黄曲霉素后先发生维生素B6缺乏，再引起肝细胞的损害与癌变，维生素B6很可能是黄曲霉索的抵抗物。
维生素B6缺乏者可使患者免疫功能受损而预后不良。
24. 微量元素a) 碘1) 与甲状腺肿癌发病率有关2) 锌/铜比值3) 肿癌病人多有锌/铜比值下降：4) 锌过多会影响硒的防癌功能b) 硒1) 谷胱甘肽过氧化酶的组成成分2) 能清除氧自由基，加强免疫功能c) 碘1) 碘过多和碘缺乏都会增加甲状腺癌的危险性，这可能与甲状腺癌的不同组织类型有关。
碘摄入量不足可增加滤泡型甲状腺癌的危险性，而碘摄入过多可增加乳头型甲状腺癌的危险性。
d) 锌1) 动物实验显示，锌缺乏可以增加用亚硝胺诱发肿瘤的发病率，其机制尚不清楚。
2) 有人用大鼠做实验，以甲基卡基亚硝胺为致癌剂，证明缺锌动物诱发食管癌发生率高，发生时间也早于正常动物，故认为发生食管癌可能与缺锌有关。
3) 我国河南省食管癌调查发现饮水、食物、血、头皮和尿锌含量与食管癌发病率呈负相关性。
4) Lin等分析香港中国居民患食管癌病人血、头皮、食管癌组织、非癌食管样品中锌含量与正常人相比，食管癌患者组织、血、头皮中锌含量低，癌组织内锌含量低于非癌组织部分。
e) 硒1) Schrauzer等分析了20多个国家食物消耗量，并由此计算出硒摄入量，发现硒与结肠、直肠、胰腺、乳腺、卵巢、前列腺、胆囊、肺和皮肤等部位肿瘤及白血病发生呈负相关。