流行季节：吸血昆虫出现的季节。
抵抗力：对外界环境抵抗力较弱。
致病作用：
锥虫毒素：
1）作用于中枢神经系统，引起机能障碍如体温 升高和运动障碍；
2）侵害造血器官—网状内皮系统和骨髓，使红 细胞溶解和再生障碍，导致红细胞减少，出现贫 血。
3）随着红细胞溶解，不断游离出来的血红蛋白 大部分积滞在肝脏中，转变为胆红素进入血流， 引起粘膜和皮下组织黄染。
预防：
必须贯彻“预防为主”、“防治结合”的 方针。1、长期外出或由疫区调入的家畜， 需隔离观察20天，确定健康后，方可使役 和混群。2、疫区每年两次定期检疫。
3、改善饲养管理条件，搞好畜舍及周围环 境卫生，消灭虻、蝇等吸血昆虫。定时在 家畜体表喷撒灭害灵等拟除虫菊酯类杀虫 剂，以减少虻、蝇叮咬。
4、对虻蝇活动季节时疫区的家畜可采用预 防注射。
随着病情发展，病马高度沉郁，嗜眠，行走时后 躯无力，步样强拘，左右摇晃，食欲更加减少或 废绝。
症状：
心脏机能陷于衰竭，心动过速，出现缩期杂音。 末期，出现各种神经症状。
血液变化：病马红细胞数随病情加重而急剧减少， 最低可达200万左右，病畜经过治疗后红细胞数可 作为判定病情、确定预后的一个依据。血红蛋白 相应减少30%左右。
繁殖方式：纵分裂。 先是动基体分裂，长出新鞭毛，然后是核分裂， 最后是胞浆分裂，形成两个新个体。
流行病学
易感动物： 马属动物对伊氏锥虫易感性最强； 牛、水牛、骆驼较弱。试验动物中以小白鼠和 犬易感性较强。 传染来源：带虫动物，保虫动物。
传播途径：虻类和吸血蝇类机械性地传播 。
流行地区：热带和亚热带地区 。
2.在其它动物（中间宿主）体内的发育： 中间宿主经口摄入含有包囊和滋养体的肉类或是被卵 囊所污染的食物、饲草、饮水或土壤等而被感染或胎 盘感染。当虫体进入中间宿主体内后，通过淋巴血液 循环，侵入有核细胞进行无性繁殖，形成滋养体和假 囊。 在虫体的发育过程中即开始对机体发生致病作用，如 果虫株的毒力强，动物又无免疫力，可引起动物疾病 的急性发作；如果虫株毒力弱，动物又很快地产生了 免疫力，则致病作用就发生缓慢，有可能成为无症状 感染，这时存留于动物机体的虫体在动物的一些脏器 （特别是脑）内形成包囊型虫体。
流行病学 本病分布于世界各地。动物的感染很普遍，但多数为 隐性感染。其流行取决于下列因素： 1．传染来源 主要为病畜和带虫动物，已证明病畜 的唾液、痰、粪、尿、乳汁、腹腔液、眼分泌物、肉 、内脏、淋巴结以及急性病例的血液中都可能含有速 殖子，如果外界条件有利其存在，就可能成为传染来 源。 卵囊抵抗力很强，干燥对卵囊损害很大。 弓形虫对消毒剂抵抗力很强；昆虫如蝇类、蟑螂等可 机械携带本虫而起传播作用。
症状：
牛： 牛多呈慢性经过或带虫现象，少数呈 急性经过。黄牛的抵抗力较水牛强。
热型一般为不定型的间歇热，体温最高达 40～41.6℃，持续1～2天后即下降，间歇 2～6天再度上升。
病牛渐渐消瘦，使役能力下降，腹下、四 肢、胸前、生殖器等发生水肿，尤以腕关 节和跗关节以下多见。耳、尾常发生干性 坏死。
动物寄生虫病学
是由孢子虫纲，弓形虫科，弓形虫属的龚地弓形 虫寄生于动物的有核细胞内而引起的疾病。对人 致病性严重，是重要的人兽共患寄生虫病。主要 特征为多呈隐性感染，主要引起神经、呼吸及消 化系统症状。
病原形态构造
寄生于各种动物体内的弓形虫，全为一个种。 弓形虫在全部生活史中可出现5种不同的形态。 即滋养体、包囊；裂殖体、配子体和卵囊5种虫型。 滋养体和包囊出现在中间宿主体内；也见于终末宿主 体内。 裂殖体、配子体和卵囊则只出现在终末宿主体内。
弓形虫
弓形虫
2．包囊又称组织囊，见于慢性病例的脑、眼、骨骼 肌、心肌和视网膜等多种组织，呈圆形或椭圆形， 外面有一层较厚的囊壁，囊内有数个至数千个缓殖 子，故包囊直径大小差别很大，小的仅50μm，大的 可达100μm。 缓殖子的形态与速殖子相似，包囊是虫体在宿主体 内的休眠阶段，可在感染动物体内长期存在。
5．卵囊 出现于猫肠道中，随粪便 排到外界。呈卵圆形，有双 层囊壁，表面光滑，大小为 11～14×9～11μm。孢子 化卵囊内含有两个卵圆
形的孢子囊，每个孢子囊内 含有4个长形弯曲的子孢子。
卵囊
生活史 弓形虫的生活史可分为肠内阶段和肠外阶段。肠内阶 段只出现于终末宿主体内，肠外阶段可出现于终末宿主 和中间宿主体内。 1．在终末宿主体内的发育：当猫等终末宿主吞食了包 囊（在动物的组织内）、卵囊、孢子囊、速殖子之后， 除一部分虫体进入肠外阶段发育之外，另一些进入肠上 皮细胞内，开始进行球虫相的发育和繁殖（包含无性生 殖和有性生殖两个阶段）。
伊氏锥虫病
伊氏锥虫病(又名苏拉病)是由锥虫科锥虫属的 伊氏锥虫寄生于马、骡、牛、水牛、骆驼和犬 等动物体内引起的。由吸血昆虫机械地传播。 临床特征为高热，贫血，粘膜出血，黄疸和神 经症状等。马、骡、驴等发病后常取急性经过， 若不及时治疗，死亡率可达100%。牛和骆驼感 染后大多数为慢性过程，有的呈带虫现象。
病理变化：
皮下水肿和胶样浸润为本病的显著病理变化之 一，其部位多在胸前、腹下及四肢下部，生殖 器官等部位皮下水肿，并有黄色胶样浸润。
诊断：
流行断：早期是补体结合反应，近年来 多采用间接血凝反应。
动物接种试验 ：可用疑似动物的血液0.2～0.5ml， 接种于实验动物小白鼠、天竺鼠、家兔等的腹腔或 皮下。白鼠和天竺鼠每隔1～2天采血检查1次，家 兔每隔3～5天检查1次。如连续检查1个月以上， （小白鼠半个月）仍不出现虫体，可判为阴性。
弓形虫包囊
弓形虫眼病
3．裂殖体 在终宿主猫的肠上皮细胞内发育增殖， 呈长椭圆形，内有4～20个裂殖子，成熟的裂殖子， 前尖后钝，较滋养体小。
4．配子体 在猫肠细胞内进行的有性繁殖期虫体。 游离裂殖子侵入另一肠上皮细胞发育为配子母细胞， 进而发育为配子体，有雄配子体和雌配子体。雄配子 体较小，发育形成12～32个雄配子，雌配子体较大 ，成熟后称雌配子。雌雄配子结合形成合子，合子形 成卵囊。
治疗：
注意事项：
(1)治疗要早。 (2)用药量要足。 (3)观察时间要长。
治疗：
药物：
(1)拜耳205(纳加诺，萘磺苯酰脲、苏拉灭)； (2)安锥赛(抗锥灵、喹嘧胺)；
(3)贝尼尔(血虫净、三氮脒)；
(4)氯化氮胺菲啶盐酸盐(沙莫林、锥灭定)。
除使用特效药物外，还应根据病情，进行强心、补 液，健胃缓泻等对症治疗，尤其是应加强护理，改 善饲养条件，促进早日康复。治疗后应注意观察疗 效，有复发可能时，应再次治疗。
2．感染途径 (1)经口感染：是本病最主要的感染途径。(2)经胎盘感
染。(3)经皮肤、粘膜感染。
3．发病季节 一般说来，弓形虫病流行没有严格的季节性，但秋冬季 和早春发病率最高，可能与动物机体抵抗力因寒冷、运 输、妊娠而降低及此季节时外界条件适合卵囊生存有关 。 据调查，猫在7～12月份排出的卵囊较多，温暖潮湿地 区感染率也高。
终宿主为猫及野猫，
其它的动物均是弓形虫的中
间宿主。
1．滋养体又称速殖子，呈弓形、香蕉形或半月形，一
端较尖，一端钝圆。大小为4～7×2～4μm。
•滋养体主要出现于急性病例，在腹水及血 流中，单个或成对排列，这时虫体的形态 多为新月形。
有时在宿主细胞的胞浆里 ，可见许多滋养体簇集在 一个囊内，称之为假囊。
症状 以猪为例 （4）粪干，以后拉稀。仔猪常见腹泻，尿少，呈黄 褐色。 （5）有的病猪出现癫痫样痉挛等神经症状。 （6）怀孕母猪流产或新生仔猪出现先天性弓形虫病 而死亡。
人
先天性感染可引起流产，死产或产后婴儿
出现弓形虫病症状。脑积水，小脑畸形，脑钙化灶
，精神障碍，眼球畸形，脉络膜网膜炎和肝脾肿大
虫体毒素和免疫损伤作用
猪弓形虫病引起肺水肿和肾脏瘀血 肿大
诊断 本病临床症状、剖检变化与很多疾病相似，在临床上
容易误诊。 为了确诊需采用病原检查和血清学诊断。 1．病原学诊断：
(1)脏器涂片检查。(2)集虫法检查。(3)动物接 种：（小白鼠）。
2．血清学诊断：
(1)染色试验。(2)间接血凝试验。(3)间接荧光 抗体试验。
但反复数次发热后，病马表现精神明显沉郁， 食欲减退、逐渐消瘦，被毛枯焦，肠音沉衰，粪 便干燥。
症状：
体温变化是本病发病过程的重要标志 。
症状：
体表水肿为本病的常见症状之一，最早出现于发 病后6～7天，起初发生于腹下和包皮，然后波及 胸下，以后唇部、眼睑、下颌及四肢相继出现。
病马眼的症状也较明显，初期羞明流泪，结膜潮 红，以后苍白黄染。结膜、第三眼睑上常出现粟 粒大至绿豆大的鲜红色或暗红色出血斑，这种出 血斑往往时隐时现，并不经常存在。
防治 主要是采用磺胺类药物， 二磷酸氯喹啉和磷酸伯氨喹啉效果也很好。 搞好预防，畜舍保持清洁，定期消毒，灭鼠。 防止饲料及饮水被猫、鼠粪便污染。 流产胎儿及其它排泄物，包括流产的场地均需进行严 格消毒处理。 对死于本病的和可疑的动物尸体严格处理，禁止用生 肉喂猫、狗或其它动物，注意猫粪的消毒处理；人特 别是孕妇应避免和猫接触，以防感染。
致病作用：
锥虫毒素： 4）心肌受到侵害，引起心机能障碍； 5）毛细血管壁被侵害，通透性增高，导致水肿。 6）当肝功能遭到破坏时，肝糖不能进行贮存， 所以致病的后期出现低血糖和酸中毒。
症状：
马：马感染本病后，潜伏期约5～11天。病马体 温突然升高到40℃以上，稽留数天，然后经短时 间的间歇，再度发热。在发热期间病马呼吸急促， 脉膊增数，尿量减少，尿色深黄而粘稠。在间歇 期间，各种症状缓解。
合并黄疽等。
后天性感染最常见，表现为淋巴结肿大，较硬，有
橡皮样感，伴有长时间的低热，疲倦，肌肉不适，
如弓形虫侵入其它器官则出现相应症状，如心肌炎
、肺炎、脑炎等。
病理变化 急性病例多见于幼龄动物，出现全身性病变，淋巴结