乙肝
• 乙肝是由乙肝病毒引起的、以肝脏损害为 主的传染病 • HBV DNA（乙肝病毒载量）越高，肝硬化 和肝癌的发生率越高，且传染性越强 • e抗原阳性增加肝硬化、肝癌的发生率
慢性乙型肝炎疾病进程
肝癌 (HCC)
30%1 慢性乙肝 肝硬化 肝移植
死亡
肝功能衰竭
“乙肝两对半”包括哪些指标？
第一对
什么是e抗原（HBeAg） ？
• 乙肝病毒e抗原是乙肝病毒复制的标志之一， 具有较强的传染性 • e抗原是决定乙肝患者属于大三阳、或小三 阳的重要指标
大三阳 小三阳
HBsAg
HBeAg
抗－HBc
＋ ＋ ＋
HBsAg
抗－HBe
抗－HBc
＋ ＋ ＋
什么是HBV DNA？
• 乙肝病毒犹如一只橘子，HBsAg是橘子皮， HBeAg和HBcAg是橘子的瓤，HBV DNA好 比橘子的核 • 因此，HBV DNA就是乙肝病毒的“种子”
治疗
一、常规治疗：休息，应限制体力活动。饮食：良好的营 养是治疗各型肝炎的重要因素。对于多数病例，营养均衡 并能提供适当热量的简单饮食即可。饮食以适合病人口味 的清淡饮食为宜。 酒精、毒物及药物相关性肝炎的治疗，通常与病毒性肝 炎相同，但病人多被收入院治疗，因为一些严重病例常可 危及生命。 二、药物治疗： 长期滥用药物可加重肝脏负担，不利于恢复，应予注意。 急性期恶心呕吐明显、进食过少时可静注葡萄糖、维生素C 等。各期活动性肝炎可常服维生素B族、维生素C、肌苷等。 体重增加、疑有肝脏脂肪变性可酌用去脂药物。 三、中医中药。 四、人工肝、肝移植
核苷类似物中代表药物是拉米夫定。拉米夫定 能抑制乙肝病毒复制，但缺乏免疫调节功能。拉米 夫定在用药的早期能迅速抑制乙肝病毒，使血清 HBV-DNA水平很快下降。 但是，该药的完全应答率不太理想，治疗1年 约20％的病人达到完全应答，但停药后容易复发。 另外，拉米夫定用药超过六个月就有可能会引起病 毒变异，病毒变异的发生率随着用药的时间有递增 的趋势。
肝功能异常的常见原因及治疗
无锡市传染病医院
感染性
·病毒性感染：最多见的为病毒性肝炎 ·细菌性感染：胆道感染、细菌性肝脓肿、肝结核等 ·寄生虫性感染：阿米巴肝病、疟疾、血吸虫病等
非感染性
·中毒性：药物或化学制剂 ·淤血性：右心衰竭 ·胆汁郁积性 ·代谢性：脂肪肝、Wilson氏病、肝糖原累积病 ·其它：血液病、结缔组织疾病
肝癌发生率高
Yang, et al. NEJM 2002;347(3):168-174.
慢性乙肝的抗病毒治疗
目前认为，乙肝病毒的持续感染是造成乙肝慢性化 的根本原因，因此抗病毒治疗是慢性乙肝治疗的关键。 确诊为慢性乙型肝炎的病人，如果转氨酶升高或者肝活 检证实肝组织有明显慢性炎症，同时血清乙肝e抗原、 HBV-DNA阳性者，都应该进行抗病毒治疗。 如果转氨酶正常并且肝活检未发现肝组织有明显炎 症活动，虽有血清e抗原或者HBV-DNA阳性，只表明 是乙肝病毒携带者或者是慢性乙肝静止期，暂时不必抗 病毒治疗，但需要定期到医院复查。一旦出现转氨酶异 常再及时治疗。
HBV DNA ：乙肝病毒的种子
HBV DNA水平越高，肝癌的发生率越高
乙肝病毒DNA载量越高，传染性越高
乙肝病毒DNA的数量
e抗原阳性增加肝癌的发生风险
e抗原阳性（大三阳）
12
10 8 6 4 e抗原阴性（小三阳） 2 0 0 1 2 3 4 5 6 7 8 正常人 9 10 年
肝癌累积发生率 (%)
实验室检测及临床意义
一、甲型肝炎抗体测定（HAV-IgM抗体）：阳性表示急性甲型肝炎感染早期。 二、乙型肝炎两对半联合检测：包括乙型肝炎表面抗原（HBsAg）、乙型肝炎表面抗体 （HBsAb）、乙肝e抗原（HBeAg）乙肝e抗体（HBsAb）及乙型肝炎核心抗体 （HBcAb）5种。其单项及联合检测结果及临床意义如下： 1、HBsAg阳性，即表抗阳性，其他皆为阴性，可为急性乙肝病毒感染潜伏期后期；或为 慢性表面抗原携带者。 2、HBsAg及HBeAg两项阳性，其它三项阴性：见于急性乙肝早期，具极强的传染性。 3、HBsAg、HBeAg、HBcAb阳性；HBsAb及HBeAb阴性，俗称“大三阳”。为急性 或慢性乙肝，病毒复制活跃，传染性强。 4、HBsAg、HBeAb、HBcAb阳性，而HBsAb、HBeAb阴性，俗称“小三阳”。为急 性或慢性乙肝，但传染性较弱。 5、HBcAb阳性，其它四项阴性者，为HBsAg隐性携带者或窗口期，或具有乙肝病毒既 往感染史。 6、HBsAb阳性，其余四项阴性者，为乙肝感染后康复，或为乙肝疫苗接种者，已有免疫 力。 7、HBsAb、HBeAb阳性，HBsAg、HBeAg、HBcAb阴性，为乙肝病毒感染后恢复。 8、HBsAg、HBsAb阳性，其余三项阴性：乙肝亚临床感染早期或不同乙肝病毒亚型第 二次感染。 上述各项均需结合临床表现进行判断。 三、丙型肝炎抗体测定 四、丁型肝炎抗体测定：丁肝抗体仅见于乙肝表抗体阳性患者。 五、戊肝抗体及庚肝抗体测定
第二对 半对
您知道乙肝两对半的含义吗？
• 表面抗原（HBsAg）：阳性代表已感染乙肝病毒 • 表面抗体（抗-HBs）：阳性表示疾病已逐渐恢复，不 会再感染乙型肝炎了 • e抗原（HBeAg）：阳性表示病毒复制活跃，并且传染 性较强 • e抗体（抗-HBe）：阳性表示乙肝病毒在肝组织内的复 制逐渐减少，肝组织的炎症也常由活动变成不活动，传 染性也减少 • 核心抗体（抗-HBc）：阳性表示有过乙肝病毒的感染
抗病毒药物特点
核苷类抗病毒治疗的疗程
·目前所有的指南推荐治疗的疗程至少在一年以上 ·长期抗病毒治疗改善临床结果 ·仍然无法明确定义理想疗程
慢性乙肝治疗的关键目标
• 最大限度地抑制乙肝病毒 • 实现e抗原血清学转换
治疗的总体目标（长期目标）
• 最大限度地抑制乙肝病毒
• 减轻肝细胞炎症坏死及肝纤维化 • 延缓和阻止肝脏失代偿、肝硬化、原发性 肝细胞癌及其并发症的发生 • 改善生活质量和延长存活时间
中国 慢性乙肝防治指南2005，P6
导致肝功能异常的原因包括有
·病毒性肝炎（甲型、乙型、丙型、丁型、戊型
及庚型、酒精性肝炎以
及酒精性肝硬化）
·中毒性肝炎 ·其它病毒细菌感染、胆道系统疾患、心源性疾
病、代谢性疾病。
脂肪肝
脂肪肝的形成原因主要与以下因素有关： 1、肥胖、多坐少动的生活方式。长期吃大鱼大肉、油炸食品以及甜食，又 缺少运动，致营养过剩，使肝脏脂肪合成过多，形成脂肪肝。重度肥胖者96% 可发生脂肪肝。 2、嗜酒。酒是引起脂肪肝的最常见病因。由于酒精进入人体后，主要在肝 脏分解代谢，它对肝细胞有毒害作用，使脂肪酸的分解减弱，在肝内堆积。另 外，过量的酒精进入人体，还会刺激肝细胞，直接影响肝脏对脂肪的代谢和利 用，促使脂肪肝的发生。慢性嗜酒者近60％发生脂肪肝，20％～30％最终将发 展为肝硬化。 3、不合理的膳食结构。有人或许会奇怪，有的人比较瘦为什么也会是脂肪 肝呢？其实很简单，肥胖者属于原材料太多，而长期厌食、节食、偏食、素食 等，致营养不良属于加工过程中的辅助材料不够，同样无法生产出合格的产品。 其摄入蛋白质不足，碳水化合物过量，会造成肝脏蛋白质合成障碍，而转化为 脂肪，形成脂肪肝。 4、肝炎后脂肪肝。多为肝炎病人在治疗阶段过量吃糖和滴注葡萄糖液，过 度休息，进行盲目的保肝所致。 5、许多代谢性疾病如糖尿病、甲状腺机能减退或亢进、半乳糖血症、糖原 累积病等也可诱发脂肪肝。 6、长期服用某些药物如生长激素、肾上腺皮质激素、四环素、抗肿瘤药、 四氯化碳、苯、砷、铝等 ,可引致脂肪肝的发生。
乙肝抗病毒治疗有哪些选择？
• 抗病毒药物主要包括两大类：
– 核苷类似物：目前，我国已有4种核苷类似物 （替比夫定、恩替卡韦、阿德福韦酯、拉米夫 定）被批准用于慢性乙型肝炎的治疗 – 干扰素
α干扰素具有抗病毒和免疫调节双重作用，迄今用于治 疗慢性乙肝有近30年的历史，经验非常成熟，疗效确切。 它是国际公认的治疗慢性乙肝的首选抗病毒药物之一， 并且目前仍是唯一被认可对慢性乙肝有明确的长期疗效 的药物。 α干扰素的用量一般是每次30～50微克（α2b干扰 素），或300～500万IU（α2a干扰素），起始治疗为每 天一次，两周后改为隔天一次，肌肉或皮下注射，疗程 六个月。 α干扰素治疗六个月后，40～50％病人达到完 全应答，表现为肝功能恢复正常，HBV-DNA转阴，出现 血清转换，并且疗效长期稳定。有资料显示，慢性乙肝 经α干扰素治疗后可延缓病情进展，预防或降低肝硬化、 肝癌的发生率，提高生活质量。
常见症状、体征
● 症状：食欲下降；乏力、低烧；肌肉或关节痛；
恶心、呕吐 ；腹痛。 ● 体征： 1.肝脏轻度肿大，可触及质地较软或中等硬度 的肝脏，或有压痛、叩击痛。有些病例可无任何 体征。 2.有些病例可出现肝病面容，表现为面色黯黑、 黄褐无华、粗糙、唇色暗紫等；还可引起颜面毛 细血管扩张，蜘蛛痣及肝掌，有些病人可有脾肿 大。 3.巩膜或皮肤黄染，比消化道症状出现晚。