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3． 凝血因子机制
凝血因子特点：
➢正常情况下，存在于血液中的凝血因子均为无活性的酶 原，处于无活性状态。 ➢血液凝固是一系列凝血因子连锁性反应的结果。 ➢当凝血过程被激活时，其中一个凝血因子按顺序以另一 个凝血因子为底物，使之激活成为具有活性的酶，形成 “瀑布样反应”。 ➢凝血过程一旦开始，一定会进行到底。 ➢凝血过程有自行扩大的正反馈作用。
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止凝血过程
血管损伤后出血 止血过程： 1. 血管收缩
● 血管变窄 ● 目的是减少血液流向受损区域
2. 血小板堆积
● 血小板快速流向创伤处 ● 粘附在血管壁上 ● 凝血因子促进血小板堆积
3. 纤维蛋白凝块形成
● 通过凝血因子的交互作用形成纤维蛋白, 该作用类似“多米诺骨牌”
●在血小板堆上形成紧密的纤维蛋白网
两条凝血途径并不是完全独立，而是相互密切联系， 在机体的整个凝血过程中可能发挥不同的作用
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3． 凝血因子机制 ➢ 在共同凝血途径中有两步重要的正反馈反应（有效地放大
了内、外源凝血途径的作用） 1）FⅩa可反馈激活因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ。 2）FⅡa可反馈激活因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅹ、Ⅻ和Ⅱ。还可
使血小板发生聚集和释放反应，刺激血小板收缩蛋白引起血 块退缩。 ➢ 但是大量凝血酶的产生却反过来破坏FⅧ和FⅤ，这是正常 凝血的负反馈调节，以防止不适当的过度凝血。
血栓与止血筛查试验的 应用与评估
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凝血机制
血液止血过程涉及到血管、血小板、凝固系 统、抗凝系统、纤溶系统。此外还与机体自身的 防护，如免疫应答、细胞的吞噬作用、激肽生成 过程有关。
简单的说，当血管破损，血小板聚集，凝血酶 生成，交联纤维蛋白在聚集血小板的基础上形成 用于堵住伤口的栓子。继而激活纤溶系统，溶解 多余的纤维蛋白，避免形成血栓栓塞，最终修复 破损的血管，以维持血管的完整和通畅。
释放
TXA2 5-HT
暴露内皮下胶原 TF释出 合成PAI
激活Ⅻ 内源性凝血
止血
外源性凝血
止血
抑制纤溶系统
止血
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TXA2:血栓烷A2；TF：组织因子；PAI：纤溶酶原活化抑制剂
１．血管壁机制
血管的止血作用表现为：
① 血管的收缩：内皮素（ET）、血管紧张素 ② 血小板的激活：vWF、血小板活化因子（PAF） ③ 凝血系统的激活：启动内外源凝血途径 ④ 局部血粘度的增高 ⑤ 抗纤溶作用
在体内已不再是主要的凝血途径
外源凝血途径（extrinsic pathway） 是指从TF释放到TF-VIIa-Ca2+复合物形成的过程。
体内凝血的主要途径，发生止血血栓病理改变的主要原因之一
共同凝血途径（common pathway） 是指从FX的激活到纤维蛋白形成的过程。它是内、外凝血系统的共同凝血阶段。
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3． 凝血因子机制
➢ FVIIIa 和 FVa 是 FXa 和 凝 血 酶 激 活 的 限 速 因 子 ， （FVIIIa作为辅因子，使FIXa对FX的激活速度提高20 万倍；FVa作为辅因子可使FXa对凝血酶原的激活速度 提高10000倍） ➢ Ⅻa和Ⅶa也可分别自我激活Ⅻ和Ⅶ，加速内外凝血反 应。 ➢ 整个凝血过程中，中心环节是凝血酶的形成。一旦产 生凝血酶，即可加速凝血过程，但受损部位纤维蛋白质 凝块的形成又必须受到制约而不能无限扩大和长期存在， 这一作用由抗凝系统和纤溶系统调节控制。
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3．凝血因子机制
目前公认的凝血因子共14个，按罗马字命名的有12个， 以及高分子量激肽原(HMWK)，激肽释放酶原(PK)。
编号 同义名 因子Ⅰ 纤维蛋白原 因子Ⅱ 凝血酶原 因子Ⅲ 组织因子 因子Ⅳ Ca2+ 因子Ⅴ 前加速素 因子Ⅶ 前转变素
编号 同义名 因子Ⅷ 抗血友病因子 因子Ⅸ 血浆凝血激酶 因子Ⅹ 斯图亚特因子 因子Ⅺ 血浆凝血激酶前质 因子Ⅻ 接触因子 因子ⅩⅢ 纤维蛋白稳定因子
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3． 凝血因子机制
凝
血 过
凝血酶
程 纤维蛋白原
XIII
（
纤
维
蛋 白
纤维蛋白单体
XIIIa
形
成
）
以共价键聚合的纤维蛋白网络
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3． 凝血因子机制
凝血过程的瀑布学说
内源凝血途径（intrinsic pathway） 是指由FXII被激活至FIXa-VIIIa-Ca2+-PF3复合物形成过程。
（主要是血管内皮细胞的止血作用）
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１．血管壁机制
血管壁完整时，血管主要表现其抗血栓活性:
血管松弛、舒张作用 抑制血小板聚集作用 抗凝作用
血管内皮细胞合成 ① 一氧化氮（NO)、前列环素(PGI2)：扩张血管、抑
制血小板聚集功能。 ② 纤溶酶原激活物(PA)：激活纤溶酶、清除小凝块。 ③ 抗凝血酶（AT）：灭活凝血酶，抑制凝血。 ④ 血栓调节蛋白(TM)：参与蛋白C系统的抗凝作用 ⑤ 肝素或类肝素物质：具有多种抗凝活性
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3． 凝血因子机制
根据凝血瀑布学说，人体内凝血分为 三个阶段，两个途径（内源性、外源性） ：
内源性激活途径
外源性激活途径
第一阶段 第二阶段
凝血酶原激活物的形成
凝血酶原
凝血酶
第三阶段
纤维蛋白原 精品课件
纤维蛋白
3． 凝血因子机制
内源性凝血途径
凝
（接触胶原纤维等）
血
过 程
XIIa
XII
（
凝 XI
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影响血液凝固的6个方面
1.血管壁 2.血小板系统 3.凝血系统 4.抗凝血系统 5.纤维蛋白溶解系统 6.血液流变学系统
各系统相互制约 处于动态平衡 保持血液流通
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１．血管壁机制
神经反射
血管受损
血管收缩
内皮素 血管紧张素
血vW液F粘稠 内皮细胞 PAF PLT黏附聚集
止血
止血 止血
XI a
血
酶
原
IX
IXa
酶 形 成 ）
VIIIa Ca2+ PF3
外源性凝血途径 （组织因子） Ca2+
VIIa
VII
TF-FVIIa-Ca2+
V
X
Xa，Va，Ca2+，磷脂（凝血酶原酶
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3． 凝血因子机制
凝 血
Xa
过 程
Va
（ 凝
Ca2+
血 酶
PF3
形
成
） 凝血酶原（II）
凝血酶 （ II a）
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2. 血小板机制
血管受损
血
小
胶原暴露
板
止
血小板粘附
血
功
血小板聚集
能
血小板释放
血小板栓子
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2. 血小板机制
血小板的止血作用
维持血管壁的完整性，毛细血管通透性。 粘附、聚集在血管破损处，形成白色血栓。 释放活性物质，促进血小板聚集(ADP,ATP,PF4等)，
增强血管收缩（TXA2,5-HT等）。 提供膜磷脂表面（PF3)，提供凝血反应介质。 促使血块收缩（血栓收缩蛋白），形成稳固血栓。