• 正常微生物群分原籍菌和外籍菌。 • 原籍菌又称固有菌群或常住菌群，以厌氧菌为主。原籍
菌群定植在其生境的上皮细胞表面上，并保持终生；其 自身宿主对元无免疫反应或低免疫反应。 • 外籍菌又称过路菌，在上皮细胞表面定植一般不易成功 或只是暂时现象；如果定植成功就会引起生态系明显变 化，并构成引起疾病的细菌发病机制之一；外籍菌群很 易引起其宿主产生抗体和致敏宿主免疫活性细胞。 • 许多病毒可以长期潜伏在宿主细胞内，只在一定条件下 才可致病，如疱疹病毒。
4．正常微生物群对宿主影响 正常微生物 群中的原籍菌对宿主有益，外籍菌则有 害，两者可以互相转化。以消化道菌群 与人体关系为例，只有双歧杆菌与乳杆 菌对人体无害，其他则在一定条件下可 成为病原菌（图1）。
肠内菌群的构成 肠内菌群的功能 对宿主的影响
菌数 菌群
1、维生素、蛋
共 类杆菌； 白质的合成
二、微生态平衡 (一)微生物因素：
1．定位 定位是指生态空间的确定。不同 微生物在人体不同部位上定居，对正常微 生物群的检查，首先要确定其检查位置， 同一种菌在原位是原籍菌，在异位就是外 籍菌，两者在生物学上是相同，但在生态 学上则不同。细菌在原籍对宿主有利，外 籍菌可能有害。如定居肠道的大肠杆菌没 有尿素酶，当定植到尿道就产生尿素酶。
生 优杆菌； 2 、 消 化 、 吸 收
维
关 系
的辅助 消化球菌； 3 、 防 止 外 来 菌
双歧杆菌 繁殖
持 健
>108
4、刺激免疫功
康
/克
能
肠内菌群的构成 肠内菌群的功能 对宿主的影响
菌数 菌群 有毒性
1、肠内腐
共生 关系
乳杆菌； 大肠杆菌；
败 产 物 如 腹泻、
NH3 、 H2S 、
便、 发育障碍、
• 一个健康成人大约由1013个动物细胞组成， 而人体表面和腔道却定植1014个固有的原核 细胞细菌，因此在人体全部细胞中，细菌 占90％，人体自身细胞仅10％。
• 微生物细胞的体积相当于一个人的肝脏， 其拥有生命所需要的酶远远超过肝脏所产 生的酶。所以细菌成为人体的内环境。
人体微生物群的组成与相互关系：
Schweinburg以同位素标记的大肠杆菌鼻饲狗模 型，24小时后可在腹腔沉淀物中找到标记物，实验 说明正常有少数细菌可暂时性穿过完整肠壁到达肠 系膜淋巴结。具有植物血凝素或粘连素的细菌才有 粘附粘膜能力，通过游走至肠腔的巨噬细胞吞噬过 度生长菌，再穿壁而移位。以小鼠研究细菌移位。 以小鼠研究细菌移位速度，大肠杆菌、克雷伯菌、 变形杆菌和假单胞菌属等在肠系膜淋巴结（NLN） 的培养阳性率达89%，乳酸杆菌、葡萄球菌、肠球 菌等兼性革兰阳性菌为43%，专性厌氧菌仅30%，因 此兼性革兰阴性菌与移位关系最大。
2．定性 定性是指微生物群落中各种群的 分离与鉴定，就是确定种的种类。定 性检查应包括微生物群落中所有成员， 如原虫、细菌、真菌、支原体、衣原体、 病毒等等。
3．定量 定量是指生境内的总菌数和各种群 的活菌数的定量检查。这是检查微生态学 的关键技术，如呼吸道少量大肠杆菌定居 不足为奇，若成优势菌则生态失衡可能致 病。大肠杆菌在肠道内一般每克内容物中 不超过108，若超过这个界限，即使在原位 也可致病。优势菌是决定生态平衡的核心， 在肠道厌氧菌是优势菌，优势下降或消失 即导致生态平衡的破坏。
性感染
以
下
三、微生态失衡与感染
正常微生物群之间、正常微生物群与宿 主之间的微生态平衡在外环境影响下，由生 理性组合转变为病理性组合状态即为微生态 失衡，可以表现为菌群失调或/和定位转移.
（一）菌群失调：
• 生境内正常微生物群发生定量或定性异常变 化，以量的变化为主，因此也称菌群比例失 调。
1、一度失调 只从细菌定量检查上有变化，临 床无明显表现或轻度反应。在诱因如抗生素 化学疗法停止后，不经治疗可自行恢复。这 种失调为可逆性，又称亚临床型或潜伏型。
2、二度失调 菌群比例失调去除诱因后不可逆。 菌群内生理波动转化为病理波动。临床表现 为局限型，也称定位型，以慢性病表现为多， 如慢性肠炎、慢性口腔炎或咽峡炎、慢性肾 盂肾炎。
3、三度失调 原来菌群大部分被抑制，少数菌 种成为优势菌。出现急性临床表现，甚至病 情凶险，如伪膜性肠炎。临床又称之为菌交 替症或二重感染。
105-
链球菌； 韦荣球菌
胺、酚、靛 动脉硬化、
基质
自身免疫病、
老 化
108/ 克
2、致癌物
癌症、 免疫力下降
3、毒素
肠内菌群的构成 肠内菌群的功能 对宿主的影响
菌数 菌群
致 产气荚膜杆菌 病 葡萄球菌 性 变形杆菌
腹泻、胃 潜在的 肠 炎 、 菌 致病性 群失调症
致 病
各种内源
105/ 假单胞菌 克
一、正常微生物群:
正常微生物群包括人体表和体内的一切 微生物。人体皮肤与粘膜表面寄生着千 千万万不同类型的细菌。
1985年瑞典一位微生物学家统计出一个健康成人全 身寄居的微生物:
• 总量达1271克，主要为细菌。 • 其中眼1克、 • 鼻10克、 • 口腔20克、 • 上呼吸道20克、 • 阴道20克、 • 皮肤200克、 • 胃肠道1000克。
（二）定位转移（又称易位）
1．横向转移 正常菌群由原定位向周围转 移。肝病时下消化道菌向上消化道转移。 上呼吸道菌可转移至下呼吸道；下尿道 菌转至肾盂。
2．纵向转移：
• 正常菌群在粘膜与皮肤上是分层的，如口腔粘膜 表层是需氧菌，中层是兼性厌氧菌，深层才是厌 氧菌。如果发生生态失调，上层细菌可转向中层、 深层，甚至粘膜下层，尽管未发生比例失调也可 致病。如口腔粘膜上微生物的异常繁殖一般不引 起症状体征；深入到上皮细胞层，临床上有卡他 症状，局部水肿和炎症；转移至淋巴组织可表现 淋巴结炎，甚至白细胞升高与肝脾肿大；转移到 网状内皮系统的浆膜、血管内皮、关节等，可出 现胸膜炎、心包炎、关节炎及局部脓肿等。
肠道微生态学的稳定性，尤其是厌 氧菌是阻止细菌移位的重要因素之一。 当盲肠中大肠杆菌＞109-10/g，或厌氧菌 ＜107/g，即可发生细菌移位。
促进肠道细菌移位的临床因素有失 血性休克，滥用抗菌药物、创伤、感染、 免疫功能低下等。
机体发生应激反应时，为保证心脑重要脏器的血氧供 应，减少了皮肤、内脏氧的输送。肠粘膜绒毛的血管袢 呈极度弯曲的环状结构，全身炎症反应综合征（SIRS） 时血流短路，肠粘膜缺氧而致屏障受损。移位的细菌具 有产生粘连素的基因编码或产生毒素（如坏死性酶）， 尤当释放大量内毒素时，可加重粘膜损伤，内毒素迅速 吸收入血。SIRS的病因以内毒素为主，后者被单核细 胞、巨噬细胞和内皮细胞识别，释放多种细胞因子，如 TNF-α、IL-1、IL-6、IFN-γ，以及有血管活性作用的 炎性介质前列腺素E2等。细胞因子诱导、激导内皮细胞 和粒细胞，从而引起系列病理改变，终使细菌移位，进 而扩散导致内源性感染、休克和MOF。总之胃肠道既 是MOF的靶器官，也是致MOF的启动部位。