胃瘫的诊断及中西医治疗胃瘫是一组以胃潴留为主要临床表现的综合征，其病理生理表现是各种原因导致胃动力的下降，是腹部手术特别是胃部手术及糖尿病的并发症，常持续1 个月以上，临床处理比较棘手，增加了患者的痛苦。

因此增强临床医生对胃瘫的认识，采取正确合理的治疗方法，具有重要的临床意义。

1病因及发病机制胃瘫的发病机制并不十分清楚，考虑与以下几方面因素有关。

1.1迷走神经切断术胃瘫的发生直接与胃部手术的方式和次数有关。

迷走神经干切断和胃窦切除术后胃瘫的发病率为26％；高选择性迷走神经切断术则为5％。

提示胃瘫的发生与胃失去神经支配有关。

迷走神经切断后，使近端胃迷走神经控制功能丧失，担负胃底松弛和容纳的后期紧张性收缩功能紊乱，导致液体排空加快。

而在远端胃，由于切断迷走神经干，使胃窦部研磨食糜的蠕动性收缩功能减弱，引起固体食物排空延迟。

当迷走神经干切断时，引起小肠促动力激素分泌减少和异位起搏点抑制缺失。

使胃窦压力波和十二指肠波分离，回推、分解食物成小颗粒能力减弱。

由于波的延续性紊乱。

导致胃内固体食物滞留相延长和排空延迟。

此外，据研究显示：毕Ⅱ式吻合所致胃瘫发生率高于毕Ⅰ式，其原因可能是毕Ⅰ式吻合更符合生理状态，胃肠运动更协调。

另外，端端吻合较端侧吻合可使胃肠动力恢复更快也是因素之一。

DiVita 等研究表明。

在行胃肠吻合数年后，毕Ⅱ 式吻合患者的胃蠕动呈痉挛性，且不协调，而毕Ⅰ式吻合的患者胃蠕动则协调有效。

术前流出道梗阻患者的术后胃瘫发生率较高，其确切机制尚不清楚，可能与胃壁水肿有关。

1.2Cajal 间质细胞Cajal 间质细胞(intersitital-cellofCaiaI ，ICC) 作为胃电活动的起搏细胞和介导神经肌肉运动的神经细胞，起着调控胃肠道动力的作用：在术后胃瘫患者中，发现ICC 数量减少和结构萎缩、信号转导功能下降。

部分学者认为，在行胃切除术同时切除胃大弯侧的胃电起搏点可能也与术后胃瘫的发生有关。

1.3术后自主神经系统改变术后胃瘫发生与术后激活抑制性交感神经反射系统、使胃肠交感神经活动增强有关。

激活的交感神经纤维不仅可通过抑制胃肠神经丛的兴奋神经元抑制胃动力，还可以通过抑制交感神经末梢释放的儿茶酚胺，直接与胃平滑肌细胞膜上的α、β 受体结合，抑制胃平滑肌细胞收缩。

1.4糖尿病糖尿病患者中有临床症状的胃瘫患者约占10％，其主要发病机制有以下理论。

1.4.1血糖增高可使胃的移行性复合运动Ⅲ相缺乏胃窦收缩振幅、频率降低，幽门收缩，胃电节律紊乱，使胃排空延迟，而且其程度与血糖升高的程度有关。

1.4.2自主神经病变糖尿病胃瘫患者的内脏神经轴突发生节段性脱髓鞘病变。

神经节超微结构显示非特异性树突肿胀。

伴有自主神经病变的糖尿病患者的胃排空延迟发生率明显高于不伴有自主神经病变的糖尿病患者。

肠道及系膜的牵拉损伤等都不同程度地刺激了腹腔神经丛，使交感神经过度兴奋而抑制胃十二指肠的运动。

手术时间的长短、手术的类型及手术创伤大小对胃肠道功能恢复的影响不同。

另外，精神因素、营养不良、低蛋白血症、水电解质失衡、饮食改变及变态反应等因素易发生胃张力减退，运动减弱。

2诊断关于胃瘫的诊断目前还有很多争论，尚无统一标准，目前多采用的诊断标准：(1) 病史。

(2) 经一项或多项检查提示无胃流出道机械性梗阻，但有胃潴留。

(3) 胃引流量每天> 800ml，且持续 > 10d。

(4) 无明显水电解质和酸碱平衡紊乱。

(5) 无应用影响平滑肌收缩的药物史。

以下检查可进一步明确或排除胃流出道机械性梗阻。

2.1胃镜检查术后发生急性胃瘫的患者可见残胃无蠕动波、吻合口慢性炎症，有时可见吻合口水肿，但胃镜能通过吻合口。

2.2X 线检查也是临床上广泛应用的一种方法。

口服或经胃管内注入30％泛影葡胺，然后在X 线下动态观察胃蠕动及排空情况。

患者表现为胃蠕动欠佳或无蠕动，胃内造影剂残留多。

有明显排空延迟征象。

2.3 核素标记餐胃排空测定通过双核素标记餐可以同时测定固相和液相胃排空。

核素胃排空测定方法简便、无创，可定量和重复测定，因此，被认为是测定胃排空的最佳方法。

该方法不仅适用于全胃排空的检测，也同样适用于术后残胃排空的检测。

(electrogastrography ，EGG)检查。

但由于目前使用的EGG受呼吸及心电的干扰太多。

故其临床诊断价值还难以确定。

2.5其他测定胃排空的其他方法还有胃肠压力监测、磁共振检测、CO2呼气试验、超声方法等。

3治疗胃瘫治疗以保守治疗为主，主要采用禁食、胃肠减压、营养支持、维持水电解质平衡，避免使用镇静剂和抗胆碱药，此外还可应用药物、针灸、中药等综合治疗。

其中，营养支持是关键。

胃瘫发生后，通常小肠和结、直肠的功能不受影响，所以可进行肠内营养支持，但要注意营养制剂的配方，过高的脂肪制剂会延缓胃瘫的恢复，必要时可行肠外营养。

3.1药物治疗主要采用促进胃肠动力的药物。

3.1.1多巴胺受体阻断剂如甲氧氯普胺和多潘立酮( 吗丁啉) ，两者均属多巴胺D2受体阻断剂。

多潘立酮可选择性的拮抗周围性多巴胺D2受体，加速胃的运动和协调胃十二指肠的运动，促进胃内食物排空，疗效约为22％：甲氧氯普胺是临床上最早使用的胃肠动力促进剂，兼有中枢和外周双重作用，故应警惕其锥体外系症状，疗效约为18％。

3.1.2呱啶苯酰胺衍生物代表药物为西沙比利，这是一种5-HT4 受体激动剂。

能增加肌间神经丛节后神经末梢乙酰胆碱生理性释放，加快胃肠运动。

可使约40％的患者缓解症状。

近年报道一种新型的胃肠动力促进剂普卡比利(prucalopfide) 也属5-HT4 受体激动剂，具促进胃肠动力和结肠转运的双重作用。

3.1.3大环内酯类抗生素主要为红霉素及其衍生物，其对胃肠动力的影响越来越受到重视。

红霉素治疗剂量为3～5mg／kg，溶于5％葡萄糖100ml 中，以5ml／min 的速度静脉点滴，2 次／d，连续5d，具快速纠正紊乱的胃电节律和改善胃排空的功能。

有报道，联合应用以上药物。

如西沙比利与甲氧氯普胺联用，西沙比利与多潘立酮联用等，能更有效的改善胃瘫症状，缩短住院时间。

3.2 胃电起搏(gastricelectricstimulation ，GES)GES 是近年开展的治疗胃瘫的一种新方法，其原理是通过外科手术或超声内镜将起搏装置植于胃壁肌层，用外源性电刺激使胃的慢波频率恢复正常。

研究发现，外源性电刺激频率、强度不同，其治疗效果也不同。

低频(接近或稍高于胃慢波频率)高能电刺激不仅可以恢复慢波。

还可改善胃排空，缓解症状；高频( 至少4 倍于慢波频率) 低能的电刺激改善恶心、呕吐等症状效果明显，对胃排空作用有限。

3.3控制血糖患有糖尿病的病人应尽量将血糖控制在正常范围内，减少并发症的发生。

3.4静脉高营养因病人不能进食，机体处于负氮平衡，因此可采用深静脉留置导管，给予(3L ／袋)静脉高营养。

保证供给机体蛋白质、脂肪、微量元素、复方氨基酸、各种维生素及电解质。

同时做好深静脉留置导管的护理。

3.5肠内营养肠内营养(EN) 支持能促进胃肠功能恢复，是治疗胃瘫的有效措施。

可将营养管放入空肠内，输注营养液时，温度25～30℃，浓度由低到高，量由少到多，速度由慢到快，并注意在增加量后再增加浓度，开始速度60ml／h，以后增加至80ml／h，3～5d增加至100ml／h，1 周时增加至病人所需营养量，同时观察病人有无腹痛、腹泻等症状。

输注期间每天用温开水冲洗管道1 次，防止输注管堵塞。

近年来的研究证明，EN有助于维持肠粘膜细胞结构与功能的完整性，支持肠粘膜屏障。

其作用机制包括：(1) 维持肠粘膜细胞间连接和绒毛高度，保持粘膜的机械屏障。

(2) 维持肠道原籍细菌的正常生长，保持粘膜的生物屏障。

(3) 有助于肠道细胞正常分泌免疫球蛋白A，保持粘膜的免疫屏障。

(4) 刺激消化液和胃肠道激素的分泌，促进胆囊收缩、胃肠蠕动，增加内脏血流，使代谢更符合生理过程，减少了肝、胆并发症的发生率。

尤其是危重状态下代谢受损，全肠外营养易使代谢偏离生理过程，使代谢并发症发生率增加，此时EN显得尤为重要。

3.6中药治疗胃瘫属于中医“痞满”、“呕吐”的范畴。

中医认为其病在胃，与肝脾密切相关，肝喜条达，主疏泄；脾主运化、升清；胃主受纳、降浊，三者功能协调统一，是胃肠道内容物顺利推进的动力机制，若肝失疏泄、肝胃不和、气机郁滞，或脾胃虚弱、升降无力、运化失常，就会造成胃肠排空功能紊乱，则上腹胀、上腹痛、嗳气、纳差、恶心呕吐、反酸等诸症从生，正如叶天士云：“肝为起病之源。

胃为传病之所”。

治疗上要疏肝解郁、健脾益胃、行气止痛、消痞导滞，使肝气舒、脾气升、胃气降、积滞消、痞气去，则痛可止，诸症除。

3.6.1和解治呕少阳为枢属胆，禀风木而内寄相火，邪犯少阳。

枢机不利，木火内郁，横逆犯胃，导致胃气不降，故见“往来寒热，胸胁寒，默默不欲饮食，必烦喜呕”，“口苦、咽干、目眩”或“呕而发热”等症。

用小柴胡汤和解少阳，使“上焦得通，津液得下，胃气因和，身溅然汗出而解。

”3.6.2清热泻火治呕火热内盛。

壅滞胃肠，腑气不通，气逆于上。

呕吐为其主要见症，当用大黄甘草汤，泻热通便，直折火势，则呕吐自止，如《金匮要略》“食己即吐者，大黄甘草汤主之”即是其例：邪热内扰胸膈。

干犯胃腑。

因胸膈与胃一膜之隔。

有经脉相通，相互影响，出现“心烦懊”而“呕吐”者，用栀子生姜豉汤，清宣郁热兼以止呕；少阳阳明合病，火燥相合，壅闭少阳阳明之腑，出现“呕不止。

心下急，郁郁微烦”等症，则用大柴胡汤和解少阳兼通阳明里实：少阳木火过旺，乘土犯胃，导致胃气上逆出现不下利，但呕吐者，用黄芩加半夏生姜汤，清里热为主，兼以降逆止呕。

3.6.3温阳治呕本法适用于阳气不足。

阴寒犯胃之证。

若阳虚胃寒不甚，出现“朝食暮吐，暮食朝吐”者，用大半夏汤温胃止呕；阳虚胃寒较甚，浊邪凝滞于胃或肝寒犯胃，导致胃气上逆，出现“食谷欲吐”或“干呕、吐涎沫、头痛”或“呕而胸满” 等症，治以温胃暖肝、降逆补虚的吴茱萸汤；脾胃阳虚，寒湿中阻出现“腹满而吐，食不下。

自利益甚。

时腹自痛”等症，治以理中汤温中散寒，健脾燥湿；脾虚及肾，肾阳大衰，阴寒内盛，逼迫虚阳浮越于外，出现“呕而脉弱，小便复利，身有微热，四肢厥逆”等症，治以四逆汤急救回阳。

3.6.4化饮治呕寒饮停胃，出现呕吐清水、口不渴、心下痞满者，可用小半夏汤温胃散饮，降逆止呕；水停胃脘较甚，阻碍脾的运化，出现口渴饮水与呕吐交替出现，是因所饮之水不能化气上承，故饮水越多则水停愈甚。

所以呕吐、口渴终不能止，治用茯苓泽泻汤或五苓散以通阳化气利水：胃寒较甚，痰饮凝聚，渐致干呕、吐逆、吐涎沫等症，则不能散寒为主，应重用温胃散寒之法，用半夏干姜散主之。

3.6.5寒温并投脾胃同居中焦，胃属阳土，脾属阴土。