血液动力学改变
二尖瓣狭窄
舒张期左房注入左室血流受阻
舒张期仍有部分血液滞留于左房
左房
血容量增高
左房代偿性扩张肥大
失
代偿肌源性扩张
因左房淤血---肺静脉回
流受阻
肺静脉压升高---肺小动脉反射性收
缩
肺动脉压升高
右心代偿肥大
右心室肌源扩张
右心房淤血扩张
三尖
瓣相对关闭不全
部分右心室血回右心房
大循环淤血。
[临床表现]
持续严重的过度容量负荷终致左心衰，左房压和左室舒张末压明显 上升，导致肺淤血、肺动脉高压和右心衰。
[临床表现]
一、症状
1. 急性 轻度返流仅有轻微劳力性呼吸困难，而重度返 流则发生急性左心衰。
2. 慢性 严重返流突出症状是乏力，肺淤血的症状出现 较晚。
二、体征
1. 慢性
① 心尖搏动向左下移位； ② 心音； ③ 杂音：全收缩期杂音，在心尖最响，可向左腋下和左肩胛下
外科治疗
具体指征：瓣膜形态不适于分离术，且 MVA <1.5cm2, NYHA心功能Ⅲ或Ⅳ级；严重MS （MVA<1.0cm2），NYHA心功能Ⅱ级并严 重肺动脉高压(收缩压>70mmHg)。
NYHA心功能Ⅳ级者手术死亡率可高达10～ 20%，故应尽可能在患者发展到此阶段前手 术。
手术死亡率多在3～8%，平均6.4%。
何谓二尖瓣球囊扩张术？
扩张前
扩张后
PBMV术治疗MS+肺水肿
扩张前
扩张后
PBMV术的优点
创伤小 痛苦少 不输血 不开胸 不全麻
恢复快 可重复 住院时间短 不需长期服 用抗凝药
外科治疗
常用方法：闭式(二尖瓣)分离术(closed mitral valvotomy)；直视下瓣膜分离术(open valvotomy)和二 尖瓣置换术(mitral valve replacement，MVR)。
valvuloplasty(PBMV)：二尖瓣球囊成形术 mitral valve prolapse:二尖瓣脱垂
概述
变
病因：心脏瓣膜病是由于炎症（风心、SBE等） 、 粘液样变性、退行性改变、先天性畸形、缺血性坏 死、创伤、AS、梅毒、钙化、发育异常等原因引 起的单个或多个瓣膜结构的功能或结构异常，导致 瓣口狭窄和/或关闭不全。
左房附壁血栓形成。
[病理生理]
左房压升高对肺循环的影响
左房压升高依次引起肺静脉和肺毛细血管压被动 性升高，导致呼吸困难；肺动脉高压产生于：升 高的左房压被动性向后传递；左房和肺静脉高压 触发肺小动脉收缩；长期的二尖瓣狭窄导致肺血 管床器质性闭塞。
肺动脉高压对右室的影响
严重的肺动脉高压导致右室扩张和右心衰。
[影像学表现]
胸片后前位（左图）示两肺郁血。两肺门大而模糊。心脏 如梨状。心尖位于横膈之上。肺动脉段及左心耳段均膨出。 主动脉球大小如常。
左侧位（右图）示食管左心房段有明显压迹。食管与心后 缘间有一透亮三角区。表明无左心室增大。
二尖瓣狭窄
左室长轴、二尖瓣水平短轴均见前后叶明显增厚、钙 化，前后交界处明显粘连，开放受限。
第一节 二尖瓣病变
一、二尖瓣狭窄
[病因]
1. 风湿性：二尖瓣狭窄最常见病因为风 湿热，急性风湿热至少两年后才出现瓣 膜狭窄；风湿热导致二尖瓣四种形式的 融合：瓣膜交界处、瓣叶游离缘、腱索 及以上部位的结合。
2. 老年二尖瓣环或瓣下区钙化； 3. 其它。
[病理分型]
1）隔膜型 2）增厚型 3）漏斗型
二、急性二尖瓣关闭不全
1. 感染性心膜炎所致的瓣膜损害或腱索断裂 2. 急性心肌梗塞所致的乳头坏死或断裂 3. 人工瓣膜替换术后的人工瓣损坏 4. 腱索断裂 5. 创伤
二尖瓣关闭不全 （Mitral insuffciency）
以瓣膜增厚变硬，卷曲缩短，腱索亦增粗、缩 短为主。
[病理生理]
一、症状 1. 呼吸困难 最早症状； 2. 咯血
① 突然大量咯血：由于支气管静脉扩张破裂引起，常出 血剧烈；在二尖瓣狭窄持续存在时，支气管静脉壁逐渐 增厚，不会再发生出血。
② 咳血性痰：阵发性夜间呼吸困难时发生。 ③ 粉红色泡沫样痰：急性肺水肿。 ④ 肺梗死伴有咯血。 ⑤ 伴有肺部感染时可有痰中带血。 3. 咳嗽 4. 声音嘶哑
回左房。
[诊断和鉴别诊断]
主要根据体征（二尖瓣区全收缩期杂 音）、必要时结合其它检查作出诊断。
应与能引起心尖部收缩期杂音的其它疾 病相鉴别，如生理性杂音、相对性二尖 瓣关闭不全、相对性三尖瓣关闭不全。
[并发症]
慢性者与二尖瓣狭窄时基本相似； 急性者较快出现左心功能不全。
[治疗]
一、急性 治疗目的是降低肺静脉压，增加心排血量和纠正病因，内科 治疗一般为手术前的过渡措施。可选用硝普纳和速尿。
二尖瓣狭窄
二维描测瓣口面积约为 0.9cm
二尖瓣狭窄
CDFI示左房血流经 瓣口进入左室呈高速 五彩湍流，瓣口左房 侧见半球形血流中心 汇聚区。全心扩大以 双房为主，左房顶见 块状血栓形成并附着。
二尖瓣狭窄
PHT压力半降时间法估测瓣口面积，瓣口流速及其跨 瓣压差
[治疗]
一、一般治疗：避免心脏负担过重，防 止链球菌感染和风湿活动。
一、急性：收缩期左室射出的部分血液经关闭不全的二尖瓣返流至左房， 与自肺静脉至左房的血流汇合，在舒张期充盈左室，使左室和左房负荷 急骤增加，左室不能及时代偿，左室舒张末期压急剧上升，左房压也上 升，导致肺淤血，甚至肺水肿。之后可致肺动脉高压和右心衰。同时左 室心搏量和心排血量显著减少。
二、慢性：左室对慢性容量负荷过度的代偿为左室舒张末期容量增加， 根据Frank－Starling机制，使左室心搏量增加；加上代偿性离心性肥 大，并且左室收缩期将部分血流排入低压的左房，室壁应力下降快，利 于左室排空。因此在代偿期左室总的心搏量增加。 左房的顺应性增加，左房扩大。在较长的代偿期，同时扩大的左房 和左室可适应容量负荷的增加，左房压和左室舒张末压不致明显升 高，肺淤血不出现。
[病理特征]
正常二尖瓣瓣口面积（MVA）约为4～6cm2 ,MVA 小于2.5cm2以下才能引起临床相应表现。
一般MVA< 2.0cm2为中度狭窄，< 1.0cm2为重 度狭窄。
风湿性心脏病二尖瓣病变主要表现为瓣叶及瓣缘呈 弥漫性纤维增厚，伴有不同程度钙化沉着，瓣叶交 界粘连，腱索增粗，缩短及融合，结果使二尖瓣体 活动受限，瓣口面积减小。
传导；
2. 急性（同慢性）
[实验室检查]
1. X线 2. 心电图 3. 超声心动图
[影像学表现]
胸片正位（左图）示两肺充血，肺门大而模糊。心脏明 显增大，以左心室为主。心尖下沉。心影中可见双心房 阴影，肺动脉段及左心耳段皆突出。主动脉球缩小。
侧位食管吞钡（右图）示左心房段有明显压迹及后移。
闭式分离术已较少用，为球囊成形术所取代。
直视分离术或瓣膜修复术可使二尖瓣形态更大程度上得到 修复，瓣口面积增加更明显；可以分开融合的腱索和乳头 肌，清除瓣叶钙质；可纠正轻度甚至中度二尖瓣关闭不全。 但部分患者瓣膜病变较重，不适于分离术，须行瓣膜置换 术。
有报导，接受分离术患者的10年生存率可达95%，每年再 次手术比率为1.7%，20年以上生存率75%。
无益）； 口服抗凝剂（房颤时）； 其它措施：限制食盐摄入，有症状者限制活动，中度MS无
症状者每年随访超声心动图。
介入治疗
经皮穿刺二尖瓣成形术(PTMC，BMV)
常用方法：最常用,是经过穿刺房间隔进行的介入操作；有经过股动脉 逆行至左心室和二尖瓣进行的经皮球囊二尖瓣成形术(PBMV),欧美国家 较多应用。我国以前者为主。
二、治疗并发症：如大咯血、急性肺水 肿、心房颤动
三、机械缓解二尖瓣狭窄：经皮二尖瓣 球囊扩张术、二尖瓣分离术、人工瓣膜 替换术。
内科治疗
药物治疗：药物治疗的目的是控制心室率，尤其合 并快速房颤时，改善症状，预防血栓。
适于轻中度MS，症状较轻，无介入或外科治疗指征； 常用药物：
青霉素（预防B族溶血性链球菌感）； β-受体阻滞剂，洋地黄（用于控制房颤心室率，窦律时
二尖瓣关闭不全超声诊断要点
（1）二维超声心动图见二尖瓣回声增强，瓣叶增厚， 瓣膜收缩期不对合不佳，有时可见缝隙。
（2）M型超声心动图心底波群后左房后壁可 见C凹。 （3）脉冲多普勒取样容积 置于二尖瓣左房侧，见
有收缩期湍流。 （4）左房、左室增大。 （5）左心声学造影时，见造影剂在收缩期由左室返
常见并发症：严重并发症有二尖瓣关闭不全(轻度者15%，重者2%),房 间隔缺损（约5%），脑栓塞(约1%)，心脏穿孔(约1%)，死亡(1～2%)。
禁忌症：轻度MS (MVA >1.5cm2)，无症状；合并中重度关闭不全或其 它瓣膜病变,须外科手术治疗；左心房内血栓；急性风湿热期间；其它 急性感染期。
二、慢性 1. 内科治疗 ① 预防感染性心内膜炎； ② 无症状、心功能正常者无需特殊治疗，定期随访； ③ 房颤治疗见有关章节； ④ 心衰治疗。 2. 外科治疗 ① 人工瓣膜置换术 为主要手术方法。对于无症状且左室收缩 功能正常者，密切随访；有症状者，应在左室收缩末期指数＞ 50ml/m2、左室射血分数＜0.5和平均肺动脉压＞20mmHg之前或当 左室收缩末期内径45mm、左室左室收缩末期指数为50ml/m2时手 术治疗。 ② 二尖瓣修复术
病相鉴别：经二尖瓣口的血流增加； Austin－Flint杂音；左房粘液瘤。
[并发症]
1. 心房颤动 2. 急性肺水肿 3. 血栓栓塞 4. 心力衰竭 5. 感染性心内膜炎 6. 肺部感染。
[预后]
风湿性二尖瓣狭窄患者临床表现与瓣口狭窄程度、左心房压力及肺动脉 高压演变过程相关，常呈缓慢进展过程。从风湿性瓣膜病变产生至临床 症状的出现，可经历20～40年，从临床症状产生至充血性心衰及活动耐 量明显下降约经历10～12年。