（一）离子泵
离子泵是存在于细胞膜上的运输蛋白之一，是一类特殊的载体蛋白，其本质是受外能驱动的可逆性ATP酶。

在有能量供应时可使离子在细胞膜上逆电化学势梯度能、光能等主动地吸收，致使细胞内离子浓度与外界环境中相差很大。

被活化的离子泵水解ATP，与水解产物PO43-结合后自身发生变构，从而将离子由低浓度转运到高浓度处，这样ATP的化学能转变成离子的电化学梯度能。

目前已知的离子泵有多种，每种离子泵只转运专一的离子。

细胞内离子泵主要有钠钾泵、钙泵和质子泵。

（1）Na+-K+泵：存在于细胞质膜上，有大小两个亚基，大亚基α催化ATP 水解，小亚基β是一个糖蛋白。

大亚基以亲Na+态结合Na+后，触发水解ATP。

每水解一个ATP释放的能量输送3个Na+到胞外，同时摄取2个K+入胞，造成跨膜梯度和电位差，这对神经冲动传导尤其重要，Na+-K+泵造成的膜电位差约占整个神经膜电压的80%。

若人为地增大膜两边的Na+、K+梯度到一定程度，当梯度所持有的能量大于ATP水解的化学能时，Na+、K+会反向顺浓度差流过Na+-K+泵，同时合成ATP。

这种可逆现象是离子泵的普遍性质。

（2）Ca2+泵：是分布在动、植物细胞质膜、线粒体内膜、内质网样囊膜、肌肉细胞肌质网膜上，由1000个氨基酸的多肽链形成的跨膜蛋白，它是Ca2+激活的ATP酶，每水解一个ATP转运两个Ca2+到细胞外，形成钙离子梯度。

通常细胞质游离Ca2+浓度很低，细胞间液Ca2+浓度较高，胞外的Ca2+即使很少量涌入胞内都会引起胞质游离Ca2+浓度显著变化，导致一系列生理反应。

钙流能迅速地将细胞外信号传入细胞内，因此Ca2+是一种十分重要的信号物质。

线粒体内腔、肌质网、内质网样囊腔中含高浓度Ca2+，名为“钙库”。

在一定信号作用下Ca2+从钙库释放到细胞质，调节细胞运动、肌肉收缩、生长、分化等诸多生理功能。

（3）质子泵：即H+泵，包括H+-ATP泵和H+-焦磷酸泵，根据现有了解，一切有液泡的细胞中都存在这两类质子泵。

①H+-ATP泵：存在于植物细胞原生质膜上，由ATP酶驱动，主要功能是调节原生质体的pH，从而驱动对阴阳离子的吸收。

由线粒体生成的ATP供质膜质子泵需要，ATP释放的能量建立跨膜的质子梯度和电位差，质子梯度活化离子通道或反向运输器或同向运输器，调节离子或不带电溶质的进出。

液泡膜上的质子泵将H+泵入液泡，质外体、胞质溶胶和液泡的pH就有差异。

对物质跨膜运输来说，一般的营养物质，尤其是离子，运输的主要驱动力是引起跨膜电位梯度的H+-ATP泵。

阴、阳离子的运输是一种梯度依赖型或偶联式的运输，运输速率不仅取决于电位和化学位的梯度，也取决于离子的理化性质及其对质膜上载体的亲和性。

②H+-焦磷酸泵：H+-焦磷酸泵是位于液泡膜上的H+泵，它利用焦磷酸（PPi）
中的自由能量（而非利用ATP），主动把H+泵入液泡内，造成膜内外电化学势梯度，从而导致养分的主动跨膜运输。

位于原生质膜与液泡膜上的两类ATP驱动的H+泵不仅所在位置不同，而且对阴、阳离子的敏感程度也不同。

原生质膜上的H+-ATP泵能被一价阳离子激活，其激活力顺序为：K+>NH4+>Na+，对阴离子较不敏感；液泡膜H+-ATP泵对一价阳离子很不敏感，但大多数阴离子，尤其是氯化物对它有激活作用。

这种对阴离子敏感程度的差异可能对阴、阳离子在根内共质体中横向运输的速率及其向木质部的释放都会产生重要的影响。

（二）水通道蛋白
水可以通过简单扩散通过脂质双层膜，但大量水的流动是被一种细胞膜上存在的通道机制所介导。

人们早已发现红细胞和某些上皮细胞在渗透压梯度存在时，其水通透性远超出简单扩散强度，因此提出了膜蛋白可介导水转运的理论。

到目前为止，在哺乳动物至少发现有13种水通道蛋白（Aquaporin,AQP），即AQP0~12，它们与主要内源性蛋白（major intrinsic protein，MIP）有20%~40%的氨基酸序列同源性，目前所发现的水通道均属MIP家族，后经证明MIP亦有弱的水通道活性，被命名为AQP0；这些相继发现的专一性运输水的通道蛋白被统称为AQPs。

水分子经过Aquaporin时会形成单一纵列，进入弯曲狭窄的通道内，内部的偶极力与极性会帮助水分子旋转，以适当角度穿越狭窄的通道，因此Aquaporin的蛋白构型为仅能使水分子通过之原因。

（1）AQPs的结构与分布
AQPs分子的一级结构由2个分别位于肽链两侧的重复部分构成，各自拥有天冬酰胺-脯氨酸-丙氨酸（Asn-Pro-Ala，APA）特征性序列，呈180°中心对称排列。

每个分子包括6个跨膜区域和5个环（A、B、C、D、E），其中：B、D 环及羧基、氨基末端均在胞内，A、C、E环定位于质膜外侧。

B、E环显著疏水，E、B环的任何变异都会引起水通道活性的下降；A环有N-连接糖基化位点；E 环APA序列前的半胱氨酸是AQPs的汞抑制部位。

多数AQPs分子在细胞内环中含有蛋白激酶磷酸化位点，参与AQPs分子的功能调控。

水通道的立体结构资料源于AQP1的分子结构研究。

AQP1在质膜中形成4聚体。

在4个单体的中空部分含有独立的孔道，每一个孔道的大小约为一个单水分子，直径3.8Å。

孔道中间部位的正电荷阻止带电荷的质子和其他离子通过。

AQPs普遍存在于微生物、植物及动物界，广泛分布于机体组织细胞中，尤其与液体分泌和吸收有关的上皮细胞及内皮细胞含量颇丰，参与水的分泌、吸收及细胞内外水的平衡。

（2）AQPs的功能
AQPs在机体内行使重要的生理功能。

水通道的多个成员在肾脏的各级结构
中参与尿的形成和浓缩。

在消化道中，水通道家族在消化液的分泌与水的吸收过程中扮演重要角色。

水通道还参与中枢神经系统脑脊液的分泌、循环和吸收，保持脑和脊髓的内环境稳态。

在呼吸系统的气管和肺，粘膜的形成和维持都是由水通道调控。

在眼球中，视觉的透明度和眼压的调节都依赖于水通道。

另外水通道还参与皮肤湿润度和弹性的调节。

根据AQPs的渗透特异性可将AQPs的作用分为2类：第一类只对水有渗透性；第二类除转运水之外，还对其他小分子溶质有渗透性，尤其是甘油。

（3）AQPs的调节
AQPs的调节机制可以大致分为3种：第一种是通过调节AQP的活性来调节其功能。

AQP1、AQP2、AQP4、AQP5都含有蛋白激酶A（protein kinase A，PKA）和蛋白激酶C（PKC）磷酸化的同源序列，这些水通道受磷酸化作用直接调节。

研究表明，磷酸化和AQP的运输、门控以及重新分布有关。

第二种是至少有3种哺乳动物的AQPs直接为pH值所调节。

第三种是通过改变膜上AQP
的含量来调节跨膜水流动，该调节方式主要通过胞吐及内吞作用使AQPs在胞内贮存囊泡与质膜之间不断地循环，从而调节膜对水的通透性。

（4）研究意义
随着人们对AQPs研究的不断深入，将不仅为有机体水转运的生理现象提供分子解释，而且还将促进人类对某些因水平衡紊乱而引起的疾病的发病机理的进一步认识，从而为对其的有效治疗提供理论依据。

如AQPs的抑制剂在高血压、心衰、高钠血症、青光眼、脑水肿、鼻炎和鼻窦炎方面表现出广阔的应用前景。

AQPs的基因治疗研究有望给口干症、干皮病及尿崩症提供治疗前景。