（I型、II型肾小管性酸中毒，“反常性碱性尿”）； （3）应用碳酸酐酶(CA)抑制剂（乙酰唑胺）
2、 HCO3-直接丢失过多： （1）严重腹泻、肠道瘘管或肠道引流； （2）大面积烧伤时大量பைடு நூலகம்浆渗出
3、代谢功能障碍（固定酸产生过多，HCO3-缓冲消耗） （1）乳酸酸中毒； （2）酮症酸中毒
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4、其它原因： （1）外源性固定酸摄入过多，HCO3-缓冲消耗：
2、AG正常型代谢性酸中毒（高血氯性代谢性酸中毒） 指[HCO3- ]降低，伴有[Cl-]代偿性升高的代谢性酸中毒。 特点：AG正常，血氯升高。
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（三）机体的代偿调节
1、血液的缓冲作用：即刻起作用
H+
H+ ＋HCO3H+ + Buf -
H2CO3 HBuf
H2O ＋ CO2 经肺排出
细胞内外离子交换的缓冲作用：2～4小时后发生作用
造成心室纤颤或心搏骤停。
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（2）心肌收缩力减弱：机制： 1）H+竞争性抑制Ca2+与心肌肌钙蛋白结合 2）H+阻碍Ca2+内流 3）H+影响肌浆网释放Ca2+
（3）血管系统对儿茶酚胺的反应性降低： [H+]增高可使毛细血管前括约肌及微动脉平滑肌
对儿茶酚胺的反应性降低，使血管容量扩大，回心 血量减少，血压下降。
一、代谢性酸中毒 (metabolic acidosis)
由细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失 而引起的以血浆[HCO3-]原发性降低为特征 的酸碱平衡紊乱类型称代谢性酸中毒。
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（一）原因和机制
1、肾脏排酸（泌H+）保碱（重吸收HCO3-）功能障碍 （1）严重肾功能衰竭者，固定酸排出减少； （2）肾小管功能障碍
H+
HPr Pr- +
pH
K+
高钾血症
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2、肺的调节作用：几分钟后起作用，12～24小时达到高峰
外周血pH
颈动脉体及 主动脉体 (＋)
外周化学感受器
延髓 呼吸中枢(＋)
呼吸 加深加快
CO2 排出增多
[H2CO3] ↓
HCO3-/H2CO3 比值接近20:1
pH 正常
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3、肾的代偿调节
加强泌H＋ 、泌NH4＋，回吸收HCO3-
H＋排出↑ pH＝
HCO3-H- CO3
PaCO2
起效慢，3-5天达高峰， 特 点 有一定的局限性，
如对肾脏疾病引起的代酸代偿作用差 7
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（四）对机体的影响 1、心血管系统改变 2、中枢神经系统改变 3、骨骼系统的改变
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1、心血管系统的变化
（1）室性心律失常： 与血钾升高有关。 重度高血钾可导致心肌传导性降低、兴奋性降低，
机制：骨骼钙盐释放 Ca3(PO4)2 + 4H+ 3Ca2+ + 2H2PO4
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（五）防治原则
1、防治原发病
2、使用碱性药物
（1）NaHCO3：为首选碱性药物，补碱量宜小不宜大。 （2）乳酸钠：肝功能不全或乳酸酸中毒时，不宜使用。
（3）三羟甲基氨基甲烷 (tromethamine, THAM)：
1）水杨酸中毒； 2）含氯的成酸性药物摄入过多：如氯化铵等
（2）高K+血症： 胞内H+胞外消耗HCO3“反常性碱性尿”
（3）血液中HCO3-被稀释，造成稀释性代谢性酸中毒： 快速输入大量葡萄糖溶液或生理盐水
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（二）分类
1、AG增高型代谢性酸中毒（正常血氯性代谢性酸中毒） 指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代 谢 性 酸 中毒 。 其固定 酸 的 H+被 HCO3- 缓冲 ， 其酸根 （未测定的阴离子）增高。 特点：AG增大，血氯正常。
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2、中枢神经系统变化
主要表现：
呈抑制性状态，如意识障碍、乏力、知觉迟钝， 甚至嗜睡或昏迷。
机制：
1）H+增多抑制氧化磷酸化过程，ATP生成减少 2）pH值下降使脑内谷氨酸脱羧酶活性增高，导 致抑制性神经递质-氨基丁酸生成增多
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3、骨骼系统变化
慢性代谢性酸中毒时出现，表现为： 儿童：佝偻病 成人：骨软化症
不含钠的有机胺碱性药，既可缓冲挥发酸，又可产生 HCO3-。缺点是对呼吸中枢有抑制作用。
在体内的作用：
THAM + H2CO3
THAM · H+ +HCO3-
3、纠正水、电解质紊乱：低血钾、低血钙
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