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水痘带状疱疹病毒性脑炎

5、其它 理疗、深部X线照射脊神经根
部。
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预防
灭活水痘疫苗正在研制阶段。 免疫球蛋白:选择抗VZV滴定度高 的正常人血浆制备水痘-带状疱疹免 疫球蛋白。
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慢病毒脑炎
慢病毒感染这一名称于1954年提出, 当时发现这类疾病的病原是和普通病毒 及一种与病毒特征相似又不同于病毒的 非寻常致病因子。
1. 脑脊液压力增高,白细胞轻或中度增高 (最多达500/mm3),蛋白轻度或中度增高。
2.血清学检查补体结合实验可查到带状疱疹 病毒抗体。
3.皮疹明显者活检皮损的细胞可查到多形核 巨细胞与核内包涵体。电镜可发现病毒颗粒。
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【治疗】
1、确诊后可尽早给予转移因子、干扰素 和抗病毒药物,有认为阿糖腺苷对水痘-带 状疱疹病毒最有效,剂量为10~15mg/kd/d, 6~12小时内静滴完,用3~5日。
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成年后,当机体免疫机能低下时,病 毒增生繁殖,沿感觉神经离心传至相应皮肤 引起皮疹(带状疱疹),或沿神经(以三叉 神经第一支多见)上行,进入中枢神经系统 引起脑炎、脊髓炎等。由此表明水痘病毒和 带状疱疹病毒实际上是同一种病毒。
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近年来研究表明带状疱疹的发病机 制与机体免疫功能关系十分密切。机体 免疫功能低下是带状疱疹病毒活化的基 础。
现多用无环鸟苷或更昔洛韦. 2.激素治疗有争议,有人认为激素易引起 播散性带状、缓解疼痛可局部神经阻滞治疗。吩 塞嗪类药物 泰尔登大剂量短程治疗可使 疼痛长时间解除,200mg/d 连用5日。
4、抗癫痫药对有疱疹后闪电样神经痛 有效,可用卡马西平0.2g,日3`4次口服。
症病理变化,病变主要在中枢神经系统内,病变 较弥散,常为多灶性; 4、常伴有细胞免疫缺陷; 5、病情顽固,进行性加重,很少缓解,死亡率高。
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一、亚急性硬化性全脑炎(SSPE)
又称亚急性包涵体脑炎,亚急性硬化性 白质脑炎。可能是目前为止了解最多,并 最具有特征的神经系统慢病毒感染,由于 麻疹疫苗的广泛应用,本病的发病率明显 下降,但作为常规病毒引起的神经系统慢 病毒感染,仍具有代表性意义。
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出现明显的神经痛症状,有如刀割、 电击、锥刺样痛,疼痛的范围往往比皮疹面 积大,待皮疹消退后,这种疼痛仍持续不止, 称为带状疱疹后神经痛,可迁延数月或更久。 可伴有眼部症状,因角膜溃疡可至失明, 20%有Bell氏麻痹。
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出疹到脑部症状的间隔时间不等,可 同时发生,也可间隔半年之久,平均7周内 出现脑部症状。少数病人脑损害在先,常突 然发生头痛、呕吐、发热、抽搐、偏瘫、失 语及精神异常、意识障碍,少数病人由烦躁、 谵妄转为昏迷而死亡。
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发生眼部带状疱疹者可有迟发性同 侧小脑症状,或对侧进行性偏瘫。(原 因为脑动脉炎所致,即三叉神经眼支的 带状疱疹可造成同侧颈内动脉极其分支 的炎症和闭塞)
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脑干受累者有颅神经麻痹,共 济失调,锥体束征。脊髓受损者表现 半横断性、横断性和上升性脊髓炎。
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【实验室检查】
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慢病毒感染疾病 包括 1、亚急性硬化性全脑炎(SSPE) 2、进行性多灶性白质脑病(PMLE) 3、进行性风疹性全脑炎
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慢病毒脑炎的共同特征为:
1、病毒感染至发病的 潜伏期长,可达数月及数年; 2、亚急性或慢性发病,进行性加重,预后良; 3、病毒或致病因子在体内大量存在,但无明显的炎
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【病理】
水痘-带状疱疹脑炎分为两种类型: ① 水痘脑炎是病毒直接侵犯脑部所致,
病理主要是脑膜的炎症改变以及脑血管周围 炎细胞浸润(血管套),有的表现为小脑炎, 常为免疫反应的结果,属感染后脑炎。
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② 带状疱疹脑炎 病理变化与 单纯疱疹病毒脑炎病理改变相似,为脑 血管周围的单核细胞浸润、神经元变性、 髓鞘脱失,神经细胞核内Cowdry A型包 涵体和病毒样颗粒。
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其它的病理改变: 在椎间脊神经节,镜下可见炎细胞
浸润和出血性坏死。邻近的感觉神经和 脊神经后根有脱髓鞘改变。病变可波及 到脊髓。
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【临床表现】
本病多见于老年人,潜伏期为1~2周。 起病后先感到乏力、低热、四肢疼痛等,继 之受累神经节支配区感到顿痛或牵扯痛,约 3~5天后在神经节相应皮肤区出现簇状的带 状疱疹。
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【病因和发病机制】
目前公认水痘病毒和带状疱疹病毒 是同一种病毒,传播途径多由血循环侵 入,但带状疱疹后脑炎或带状疱疹后脊 髓炎可由神经节逆行直接传入。
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VZV仅对人有传染性,初次感染常见 于无免疫力的儿童,引起水痘,有的 患者感染的病毒以一种潜伏的形式长 期存在于脊神经后根神经节或三叉神 经节内,保留原来的者基因组。
林卫红
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是水痘-带状疱疹病毒(VZV)引 起的一种脑炎,发病率为1‰,随着年 龄的增长而明显增加,60岁以上约占1%。
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一般病情较轻,多数都能恢复。 复发的少。VZV分布较广,除引起皮肤 损害外,还可引起神经系统不同部位 的病变,包括脑神经(三叉神经和面 神经)、周围神经、脊髓、脑膜、脑 血管及脑实质。
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其中普通病毒 :如麻疹病毒、风 疹病毒、乳多空病毒等。宿主常暴露 于致病因子数年后才发病,如进行性 多灶性白质脑病的病原体乳头多瘤空 泡病毒。
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非普通病毒:这类致病因子不通过平常途 径(消化道、呼吸道)感染,但可通过接种、角 膜移植、消毒不彻底的器械、注射针头等传染, 可以在动物之间传递,可在体内复制,但不引起 免疫反应,病变组织中找不到病毒颗粒,故认为 是一种不同于一般病毒的新传递因子,现已证实 为朊蛋白(prion),由此引发的一类疾病称朊蛋 白病,现在已不归属于慢病毒脑炎。
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本病1933年~1934年由Dawson 首先报道,由 于在患者脑组织的病理上发现了包涵体,怀疑与病 毒感染有关,但30年来一直未证实。
由于免疫技术、超微结构及病毒培养方法的进 展,1969年从本病患者脑部分离出麻疹病毒,证实 是一种麻疹或类麻疹病毒引起的脑部慢病毒感染。
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