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II型超敏反应


Ⅳ型超敏反应的特点
接触性 皮炎
发生 时间
8-72 小时
结核菌 24-72 素反应 小时
肉芽肿 21-28 天
病理 表现 红肿、 水泡
红肿 硬结
硬化(皮 肤、肺)
组织学特征
上皮层淋巴与单核 浸润,皮内水肿
内皮层淋巴细胞 单核与巨噬细胞 浸润
巨噬细胞聚集和上 皮样变,中心结节 形成
致敏原
橡胶、植物 毒素、金属、 化妆品等
(二)发生机制
1.激活补体的经典途径 2.促进吞噬细胞的吞噬作用(调理作用) 3.ADCC作用
II 型超敏反应发生的机制
抗体与抗原靶细胞结合刺激细胞分泌功能亢进(刺激型 )
脑垂体
Graves’ 病
TSH:促甲 状腺激素
甲状腺素
正 常
机体产生针对甲状腺 细胞上TSH受体的抗 体(LAST),又称长 效甲状腺刺激素
细胞膜上的抗原抗体复合物活化补体、巨噬细胞、NK 细胞引起细胞溶解(细胞毒型)。
IgG、IgM与细胞上的抗原(受体)结合,刺激细胞分 泌功能亢进(刺激型 )或抑制受体介导功能(抑制 型)。
一、Ⅱ型超敏反应发生机制
(一)参与Ⅱ型超敏反应的成分 1.抗原-常为细胞性抗原 2.抗体 -主要为IgG和IgM 3.效应细胞和分子 -补体、吞噬细胞、NK细胞
2.人类局部免疫复合物病
局部多次注射
(1)胰岛素
糖尿病人
(2)过敏性肺炎
局部出现红肿。
二 全身免疫复合物病
1.血清病 2.链球菌感染后肾小球肾炎(免疫复合物型肾炎)
3.系统性红斑狼疮 4.类风湿性关节炎
血清病
初次注射大剂量抗毒素(马血清) 7~10天后,可发生血清病。这是由 于患者体内抗抗毒素抗体与尚未排 出的抗毒素结合,形成中等分子免 疫复合物,随血流运行全身各处沉 积,引起的临床症状。
甲 状 腺 功 能 亢 进
二、Ⅱ型超敏反应的常见疾病
(一)输血反应 (二)新生儿溶血症 (三)血细胞减少症 (四)链球菌感染后肾小球肾炎 (五)肺出血—肾炎综合征(Goodpasture’s综合 征) (六)甲状腺机能亢进(Grave病)产生针对甲状腺细胞 表面甲状腺刺激素(TSH)受体的自身抗体;重症肌无力产生
针对乙酰胆碱受体的抗体,使乙酰胆碱受体数量减少,功能降
免疫复合物

(Immune
complex disease)
抗体与体内的可溶性自身或者 外来抗原形成的免疫复合物沉积于 组织中,然后激活补体造成以充血 水肿、局部坏死和中性粒侵润为主 的炎症性损伤。
可溶性抗原与血清中的抗体(IgG、IgM)形成免疫
慢性肉芽肿
上皮样细胞
细菌 多核巨大细胞
Th 1细胞
巨噬细胞
纤维母细胞
组织中的异物(硅、矿物质、真菌、分枝杆 菌、寄生虫等)长期得不到彻底清除,引起巨噬细胞 和上皮样细胞的聚集。结节中心的外周有T细胞围绕, 并伴有一定程度的纤维化。
结核
结核菌素试验
接触性皮炎
接触性结膜皮肤炎
Contact dermatitis reaction to leather
复合物(循环IC)


循环IC在一定条件下 沉积于组织(动脉血管壁的弹
性蛋白层内、肾小球基底细胞,引起组织炎症性损伤
III型超敏反应的发生
(一)中等大小免疫复合物的形成
抗原 + 抗体
抗原抗体复合物
大分子的免疫复合物
易被吞噬细胞清除
小分子的免疫复合物 中等大小免疫复合物
Serum sickness
RA 患者手指关节实质性损伤
迟发型超敏反应 (Delayed type hypersensitivity, DTH)
由效应T细胞再次接触相同的 抗原后,于24小时后出现的以单核细 胞、淋巴细胞浸润为主的病理性损伤。
T 细胞参与反应,抗体补体不参与


迟发型超敏反应 致敏 T细胞再次接触 同一 抗原24小时后出现反应,48~72小时达高峰。

主要病变为慢性炎症反应,以单核细胞、淋 巴细胞浸润为主的慢性炎症反应

IV型超敏反应的参与成分
抗原、免疫细胞
抗 原——病原生物:胞内寄生菌(如结核菌)
寄生虫
病毒 真菌
细胞抗原:(肿瘤、移植细胞)
免疫细胞—— T细胞:CD4+ Th1
CD8+ TAcPC
活化的单个核吞噬细胞
常 见
胞内微生物感染

不沉淀、易被滤过排出
存在于循环系统,可能 沉淀
(二)中等大小可溶性免疫复合物的沉积
1.血管活性胺类物质的作用(血管通透性增加)
免疫 结合 复合物 激活补体
C3a/C5a,C3b
血小板FcR
血小板活化
组胺类炎性介质
使肥大细胞、嗜碱性 粒细胞和血小板活化
血管内皮间隙增大有助于 免疫复合物沉积和嵌入
2.局部解剖和血液动力学因素的作用
结核菌素
胞内菌或其 他异物的长 期刺激
关病与反超各讨 系的疾应敏型论
:


超敏反应性疾病常为混合型,但以某型为主。

敏 肾小球肾炎 反
应 •II型Ⅲ型超敏反应损伤与IV型超敏反应损伤可同时
与 存在

病 的
青霉素可致Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ 型超敏反应


各型超敏反应特性比较
分 型 参加成分
机理
常见病例
I型 速发型
免疫复合物
易于沉积血压较高的 毛细血管迂回处
肾小球基底膜和关节滑膜
组织损伤特点
➢ 血管扩张、渗出 ➢ 中性粒细胞浸润 ➢ 出血坏死及血栓为特征的血管炎
SUCCESS
THANK YOU
2020/2/23
二、Ⅲ型超敏反应的常见疾病 (一)局部免疫复合物病
1.Arthus反应
皮下多次注射
马血清
家兔
局部红肿、出 血及坏死。
细胞毒型(Cytotoxic type) 细胞溶解型(Cytolytic type)
由IgG或IgM类抗体与靶细胞表 面相应抗原结合后,在补体、吞噬 细胞和NK细胞参与作用下,引起的 以细胞溶解或组织损伤为主的病理 性免疫反应。
点主 要 特
抗体参与(IgG、IgM),补体参与
血清中的抗体IgG、IgM与组织细胞上的抗原结合
IgE
肥大细胞 嗜碱性粒细胞
机体致敏
过敏性休克
变应原与细胞表面的IgE结合 荨麻疹
结核病、麻风病

病毒感染 某些真菌感染

某些寄生虫感染

敏 反
小分子物质与皮 肤细胞蛋白结合

油漆、染料、农药、化妆 品、药物等
疾 病 同种异型抗原
自身抗原
传染性迟发型超敏反应
接触性皮炎 移植物排斥反应 某些自身免疫性疾病
结核菌素反应
迟发型超敏反应(DTH):①检验卡介苗的接种效果 ②衡量免疫应答状态。
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