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代谢综合征的诊治培训课件

携带两个肥胖基因的人患糖尿病的风险增大40% 变成胖子的风险增大60%。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
约16%的人携带2个肥胖基因 50%的人携带1个肥胖基因
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发病机制
(二)内脏脂肪积聚是引起代谢综合征的关键因素
1.内脏脂肪组织体积异常扩张
苹果型和梨型肥 胖
腹部肥胖
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腹内脂肪是主要危险因素
血脂异常 胰岛素抵抗 炎症反应
Increased Metabolic syndrome
risk
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(1)内脏脂肪细胞数量增加和体积增大是引起肥胖的 主要原因
脂肪细胞数量增加的机制 游离脂肪酸增加 病毒感染 遗传学缺陷
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(1)拮抗脂毒性的脂肪因子分泌减少
脂联素(adiponectin)分泌减少
1995年发现
脂肪细胞产生的多肽
作用
增加肌细胞FA摄取和氧化
降低肝FA合成
减少肝糖异生
抗炎作用
胰岛素增敏作用
肥胖和2型糖尿病患者水平降低
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(2)脂肪因子分泌增加
天然免疫
细胞因子
脂肪细胞体积增大的原因
摄入过多 缺乏运动
adipogenic precursor commits small adipocyte
accumulating lipid stores
single, unilocular lipid droplet characteristic of a mature adipocyte
50% 40%
Men Women
44% 44%
30% 24%
23%
20%
10%
8% 6%
0%
adults 20~29 30~39 40~49 50~59 60~69 70
Age, years
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二、代谢综合征的发生机制
(一)遗传因素和环境因素共同发挥作用
遗传因素:45%
(<1.29mmol/l,F) 高血压 (130/>85) 空腹血糖>5.6mmol/l
男女 欧洲 ≥94cm ≥80cm 南美和中国 ≥90cm ≥80cm
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(四)糖尿病的危险因素
年龄 患病率随年龄的增加而增加,20 岁人群患病率低于 10% ,而 60 岁以上人 群则达 40%以上
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瘦素抵抗机制
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碳水化合物的去路
CO2 15~20 g
Adipose Tissue
甘油三酯
2 g Glucose 20 g 90 g
20~45 g Muscle
20 g ATP 25 g Glycogen
Glycogen
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(2)从内脏脂肪细胞溢出的游离脂肪酸产 生脂毒性
高凝血、低纤溶血症 高血压 血管内皮功能障碍 微量白蛋白尿
协同作用大于各危险因素单独作用之和
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(二)研究历史
1923: Kylin E. 高血压、高血糖、高尿酸 等聚集的现象
1947:Vague 上体肥胖与糖尿病和心血 管疾病相关
1988:Reaven Syndrome X(胰 岛素抵抗综合征)
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血栓形成/斑块破裂
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(3)调节食欲和体重的脂肪因子作用异常
——瘦素抵抗 (leptin resistance)
作用:
抑制食欲:经大脑发出停止进食信号 食欲下降、能量消耗增加,脂肪合成减少,体重减轻
免疫系统的正性调控 TNF-α、IL-6 、IFNγ等细胞因子分泌增加 从而一定程度上抑制炎症反应
1989:Kaplan :死亡四重奏(中心性 肥胖、糖耐量异常、高血压、高TG血 症)
1998: Zimmet 代谢综合征
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(三)诊断标准
2005 年国际糖尿病联盟( IDF)
核心成分:肥胖
强调腰围和种族差异
不同人种的腰围标准
加下列二项以上
高甘油三酯 (>1.7mmol/l) 低HDL (<1.03mmol/l,M)
• 首先,我们来看几张照片
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一、概述
(一)概念
是一组由遗传因素与环境因素共同决定的,以
多种代谢异常发生在同一个体为特点的征候群
代谢异常 糖代谢紊乱 脂代谢紊乱 肥胖或超重 高尿酸血症 高同型半胱氨酸血症
种族 黑种人、墨西哥人的发病率明显高于白种人,印度人和中国人也 有较高的发病率
肥胖 BMI 大于 25 ,腹部肥胖
糖尿病史 2 型糖尿病家族史 孕期糖尿病史
其他疾病 高血压、心血管疾和多囊卵巢等疾病家族史
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代谢综合征的患病率与年龄的关系
Prevalence, %
多种环境因素影响基因表型
“节俭基因”学说 “胎源”假说 “错配”假说
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遗传因素和环境因素共同发挥作用
2,500,000 years
50 years
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备选基因
大约90个基因与肥胖相关 ADRB2 ADRB3 DRD2 GNB3 GRL INS LDLR LEP LEPR LIPE PPARG TNFA UVP1 UCP UCP3
TNFα IL-6 IL-10 IL-18 IL-12 抵抗素
血小板活化/血栓形成
P-选择素 PAI-1 血栓素
ACP
胰岛素抵抗 低LDL 高甘油三酯 高血压
动脉粥样硬化
内脏肥胖
脂肪因子
瘦素 脂联素 抵抗素 FFA TNF-α IL-6 PAI-1
单核细胞/内皮细胞相互作用
ICAM-1、VCAM、选择素 金属基质蛋白酶 CD-40
导致高血糖 抑制胰岛β细胞的胰岛素分泌功能
降低肝脏对胰岛素的清除能力
促进氧化应激和炎症反应
导致高尿酸血症
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2.内脏脂肪组织分泌功能异常
(1)脂肪细胞分泌功能异常的机制
肥大的脂肪细胞缺氧 肥大脂肪细胞分泌趋化因子 大量营养物质的摄人
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