内科护理学急性呼吸衰竭详解 演示文稿
（优选）内科护理学急性呼吸 衰竭
肺 通 气
O2
CO2
组
肺
织
换
换
气 气体运输 气
细胞内氧代谢
外呼吸
内呼吸
（一）临床分类
① Ⅰ型呼吸衰竭（低氧血症型)： PaO2<60mmHg；PaCO ⒉正常。常见于急性严重肺 感染、急性肺损伤；
② Ⅱ型呼吸衰竭（高碳酸血症）：
• 表现：
– PaO2 – PaCO2
肺 通 气
O2
CO2
弥散功能
组 织 换 气体运输 气
细胞内氧代谢
通气/血流比例
正常 肺泡通气量/肺血流量
(4.2 L) (5.0 L)
0.84
异常 通气/血流比例失调
＞低0.氧84血症
肺泡无效腔增加
＜二0.氧84化碳蓄积功能性短路ຫໍສະໝຸດ 肺泡气道肺动脉
肺泡
毛细血管
➢肾脏：缺氧 肾血管收缩
肾功
➢代谢：线粒体代谢 缺氧或无氧代谢
乳酸增加、代酸
钠泵功能受损
高钾及细胞内酸中毒
（五）辅助检查
动脉血气分析：是呼吸衰竭诊断和分型的依 据。
正常环境下，氧分压（PaO2 ） <60mmHg为 Ⅰ型呼吸衰竭；
若伴有二氧化碳分压（ PaCO2 ） >50mmHg， 为Ⅱ型呼吸衰竭。
肺静脉
（四）临床表现
1、呼吸困难：频率和幅度改变 2、发绀：典型表现 3、精神神经症状：判断力 昏睡或昏迷 4、循环系统：心动过速，重者心跳停止 5、消化和泌尿系统：肝肾功能 应激溃疡
呼吸系统表现
➢低PaO2 主动脉、颈动脉体 ➢胸闷、气短，窘迫感 ➢烦躁不安，喘息性呼吸困难 ➢三凹症，呼吸节律紊乱 ➢呼吸浅、漫 ➢呼吸停止
– 心律失常（窦缓、期前收缩）
– 周围循环衰竭、室颤、停搏
• 肺血管
– 缺氧 肺小动脉收缩
通气血流比例正常
– 严重缺氧或肺小动脉持续收缩：肺动脉压升高
右心衰
低氧血症的其他表现
➢皮肤粘膜：PaO2<50mmHg，紫绀 ➢血液：慢性缺氧 刺激造血（代偿）
急性缺氧 凝血、造血 DIC
➢消化：微血管痉挛 应激性溃疡、肝功
6、病因治疗、处理并发症 积极治疗病因，及时纠正呼衰引起的心衰、
休克、上消化道出血等并发症 7、支持治疗 补充足够的热量和蛋白质，鼻饲为好 8、病情严重者可转诊
（1）吸氧浓度：Ⅰ型呼吸衰竭系换气障碍， 通气正常，用高浓度氧，先吸纯氧，后逐渐 降低吸入氧浓度；Ⅱ型呼吸衰竭应持续低浓 度低流量给氧，防CO2潴留。
（2）吸氧方法：鼻导管或鼻塞，面罩
（3）机械通气
– 保证肺泡通气 – 改善换气功能
4、控制感染 积极控制感染可以有效改善呼吸衰竭，广谱
抗菌素。 5、纠正水、电解质紊乱和酸碱失衡 呼吸性酸中毒 呼吸性酸中毒+代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒+代谢性碱中毒 补液，补钾
低氧血症和高碳酸血症有以下原因引起： • 肺通气功能障碍 • 肺弥散功能障碍 • 肺泡通气与血流比例失调 • 肺内动-静脉分流量增加
肺 通 气
O2
CO2
组
肺
织
换
换
气 气体运输 气
细胞内氧代谢
外呼吸
内呼吸
弥散功能障碍
• 概念：肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚所引起 的气体交换障碍
• 原因：
– 肺泡膜面积减少：肺实变、肺不张、肺叶切除术 – 肺泡膜增厚：肺水肿、肺泡透明膜形成、肺纤维化
（六）诊断
• 病史 • 临床表现 • 血气分析 • 影像学检查
根据原发疾病和低氧血症所致的临 床表现及血气分析，可以诊断。
（七）治疗
1、生命体征检测：一般生命体征，血氧饱 和度，血气分析
2、保持呼吸道通畅：吸痰、建立人工气道 （气管插管或切开）、解除支气管痉挛 （氨茶碱、B受体激动剂）
3、氧疗：
PaO2<60mmHg ，PaCO2>50mmHg。常见于慢
性阻塞性肺疾病。
(二)病因
➢气道阻塞：上呼吸道阻塞、下呼吸道痉挛 ➢肺实质改变：肺炎、肺实变，肺不张、尘肺、
氧中毒等 ➢胸壁胸膜疾病：创伤、气胸、胸腔积液 ➢神经肌肉系统疾病：颅脑疾病抑制呼吸中枢、
截瘫或肿瘤压迫神经肌肉等。
(三)发病机制
呼吸中枢
神经系统症状
• 眼花、头痛、情绪激动 • 思维障碍、记忆力和判断力降低，运动不协调 • 烦躁不安、谵妄、抽搐 • 意识丧失、昏迷、死亡 • 脑静脉血氧分压
–正常：34mmHg –异常：<28mmHg，出现精神错乱
<19mmHg，意识丧失 <12mmHg，生命垂危
心血管系统表现
• 心血管
– 心率增快，血压升高