五 氧耗量增加
• 耗氧增加：发烧、呼吸困难、严重烧伤、 胰腺炎、感染性休克等
• 主要表现为混合静脉血氧分压下降
临床表现
• 低氧血症
– – – – – – – – 神经系统 心血管系统 呼吸系统 皮肤、粘膜 血液系统 消化系统 泌尿系统 代谢
• 高碳酸血症 • 其他
呼吸系统表现
低PaO2 主动脉、颈动脉体 胸闷、气短，窘迫感 烦躁不安，喘息性呼吸困难 三凹症，呼吸节律紊乱 呼吸浅、慢 呼吸暂停 呼吸中枢
机械通气
无创通气
减少气管插管 降低VAP（呼吸机相关性肺炎）
适于神志清楚、咳痰能力强、血流动力学 稳定等
主机 湿化装置 结 构 面罩 空气管路
附加配件
无创正压机械通气禁忌证
• 心搏或呼吸骤停 • 非呼吸性的器官功能衰竭 – 严重脑病 – 严重上消化道出血 – 血液动力学不稳定或心律失常 – 面部手术、创伤或畸形 • 上呼吸道阻塞 • 不能合作或不能保护气道 • 不能清除气道分泌物 • 误吸
急性呼吸衰竭
Acute respiratory failure
西医附院儿科 付惠玲
呼吸系统解剖
肺 通 气
O2
肺 换 气
气体运输
组 织 换 气
细胞内氧代谢
CO2
外呼吸
内呼吸
组织换气过程
急性呼吸衰竭定义
• 呼吸中枢或呼吸系统原发或继发病变,引起 通气或换气功能障碍，出现缺氧或二氧化 碳潴留引起一系列生理功能和代谢紊乱的 临床综合症。
心血管系统表现
• 心血管
– 心率增快，血压升高 – 心律失常 – 周围循环衰竭、室颤、停搏
• 肺血管
– 缺氧 肺小动脉收缩 通气血流比例异常 – 严重缺氧或肺小动脉持续收缩：肺动脉压升高 右心衰
低氧血症的其他表现
皮肤粘膜：PaO2<50mmHg，紫绀 血液：慢性缺氧 刺激造血（代偿） 急性缺氧 凝血、造血 DIC 消化：微血管痉挛 应激性溃疡、肝功 肾脏：缺氧 肾血管收缩 肾功 代谢：线粒体代谢 缺氧或无氧代谢
有创与无创呼吸机区别
• 连接方式：人工气道建立差异
根本 区别
无创通气：
连接方 式
面罩
有创通气： 气管插管或 气管切开
三
控制感染
• 切断入路：手、呼吸机、操作
• 细菌培养：血、尿、痰、分泌物、脑脊液
• 药敏试验：选择最敏感的药物
• 重要手段：排痰膨肺
• 预防为先：菌群失调、二重感染，细菌移位
给药途径：静脉、气道
• 开放气道
二
• 氧疗：
呼吸支持疗法
- 鼻导管、口罩、头罩 - CPAP——促肺泡开放，减少功能残气量， 改善换气功能。 - 机械通气 - 氧中毒——BPD、视网膜病 - 加温湿化很重要
二
• 面罩吸氧
呼吸支持疗法
二
呼吸支持疗法
• 球囊-面罩加压给氧
二
• 气管插管
呼吸支持疗法
BMV
氧疗
方式 • • • • 鼻导管吸氧 面罩吸氧 储气囊面罩吸氧 机械通气 方法
I型：高浓度 II型：低浓度， 急诊高浓度
浓度：不同方式浓度不同，100%？
FiO2=21+4×流量
机械通气适应证
• • • • • • 意识障碍、呼吸不规则（节律、频率） 气道管理：痰多 呕吐反流误吸 全身状态差 严重低氧血症或二氧化碳潴留 合并多器官功能损害
机械通气目的
• 维持适度潮气量
• 维持适度氧合 • 减少呼吸功 • 支持器官功能
一 通气功能障碍
• 表现：肺泡通气量不足 低氧血症 二氧化碳蓄积：PACO2≈PaCO2
一 通气功能障碍
限制性通气不足：
• 呼吸肌活动障碍：脑部病变或药物、神经 肌肉疾病 • 胸壁顺应性降低：胸廓骨骼或胸膜病变 • 肺顺应性降低：肺淤血、水肿、纤维化； Ⅱ型肺泡上皮受损或发育 不全。
பைடு நூலகம்
一 通气功能障碍
有明显中毒症状(如嗜睡、昏迷、精神极度萎靡、 频繁或持久的抽搐) 有心力衰竭 肺部湿罗音密集，有支气管呼吸音及叩诊浊音，X 线阴影弥漫或明显大片阴影 严重合并症，如脓胸、 脓气胸、中毒性脑病、败 血症、中毒性麻痹等
具上述诊断标准1项或1项以上者，诊断为重症肺炎。
重症肺炎及急性呼吸窘迫综合征
急性呼吸窘迫综合征及急性肺损伤
谢谢！
四 维持循环系统稳定
• 循环不稳定因素 –低氧、肺血管阻力、酸碱平衡紊乱 • 监测指标 无创：EKG、心超、血压、CRT 有创：CVP、有创动脉血压 • 维持方法 –维持循环血容量 –强心、利尿 –心血管活性药物：多巴酚丁胺、肾上腺素等
五 营养支持
营养不良：呼吸肌疲劳、呼吸机撤离困难 低蛋白血症：呼吸肌萎缩、抵抗力差
分类
• 肺衰竭、泵衰竭： • 低氧血症型或Ⅰ型呼衰： PaO2＜8.0kPa(60mmHg)， PaCO2正常或低于正常。 高碳酸血症型或Ⅱ型呼衰：
PaO2＜ 8.0kPa (60mmHg)，
PaCO2≥6.67kPa (50mmHg)。 • （婴幼儿：PaO2＜ 50mmHg，PaCO2≥45mmHg）
诊断
• 血气分析：确诊、判断呼吸衰竭类型 正常值（儿童） PO2: 80-100mmHg PCO2: 35-45mmHg PH: 7.35-7.45 BE: ±3 • 肺泡动脉氧分压差：
A-aDO2=（713×FiO2）-【（PaCO2/0.8+PaO2】
• PaO2/FiO2：≤300mmHg 急性肺损伤 ≤200mmHg ARDS
肺 通 气
O2
肺 换 气
气体运输
组 织 换 气
细胞内氧代谢
CO2
外呼吸
内呼吸
病因
• 与呼吸道有关：
• 呼吸道以外：
呼吸道梗阻：上气道、下气道
呼吸道 有关
肺实质病变：肺感染、ARDS、RDS 肺血管疾病 胸廓胸膜疾病
呼吸中枢
• 呼吸道以外
神经系统疾病
病理生理
• • • • • 肺通气功能障碍：肺泡低通气 肺弥散功能障碍 肺泡通气与血流比例失调 吸入氧分压降低 氧耗量增加
治疗原则 • 病因治疗 • 呼吸支持 • 控制感染 • 维持循环 • 营养支持 • 预防措施
一
治疗基础、关键
病因治疗
根据病因决定治疗
二
呼吸支持疗法
• 保持呼吸道通畅
– 最基本、最主要治疗 – 方法： （1）正确的体位开放气道 （2）清除口咽分泌物或其他异物 （3）建立口咽或鼻咽气道
二 呼吸支持疗法
阻塞性通气不足：
• 气道阻塞有中央性和外周性两类 中央气道：声门至气管隆凸间的气道 外周气道：内径小于2mm的细支气管
二 弥散功能障碍
• 概念：肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚所引起 的气体交换障碍 • 原因：
– 肺泡膜面积减少：肺实变、肺不张、肺叶切除术 – 肺泡膜增厚：肺水肿、肺泡透明膜形成、肺纤维化 – 血液与肺泡接触时间过短
通气/血流比例失调类型
V/Q比值失衡
• V/Q ＜0.8 气道阻塞或狭窄：支气管哮喘、阻塞性肺气肿 肺与胸廓顺应性降低：ARDS、肺炎、肺不张 • V/Q ＞0.8 休克、肺血管栓塞、肺血管受压或扭曲、肺 毛细血管床减少
四 吸入氧分压不足
• 纬度高于10000英尺时，吸入氧分压的降低 才有意义 • 医源性操作错误或气源接错会导致吸入氧 分压下降
营养支持方式
– 肠内营养：胃肠道 – 肠外营养：氨基酸、脂肪乳、谷胺酰胺
实施时机、目标:早、初半量逐渐至全量
六 并发症预防
• • • • • 脑水肿预防：缺氧、二氧化碳蓄积 肾功能不全 消化道出血 离子紊乱 酸碱平衡失调
治疗新进展
• 肺表面活性物：减轻肺表面张力，防 肺泡塌陷； • 吸入NO：选择性扩张肺血管 • 体外膜肺：ECMO • 液体呼吸：减轻肺泡气液界面表面张 力，改善气体交换；
乳酸增加、代酸 钠泵功能受损
高钾及细胞内酸中毒
急性高碳酸血症的症状
• 脑血管：扩张，血流量增加，颅内压升高 头痛、头晕、不安、精神错乱、嗜 睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制，扑翼样 震颤 • 心血管：血管扩张或收缩，球结膜充血水 肿，颈静脉充盈，周围血压下降 • 呼吸：呼酸、离子紊乱，酸碱平衡失常
原发疾病的临床表现
气道阻塞 肺实质改变：肺炎、肺实变，肺不张、尘肺、 氧中毒等 肺水增多：心脏病、肺静脉阻塞，过量输液等 肺血管疾病：血管栓塞、DIC，肺动脉窄等 胸壁胸膜疾病：创伤、气胸、胸腔积液 神经肌肉系统疾病：呼吸中枢、神经肌肉，中 毒
诊断
• • • • 病史 临床表现 影像学检查：x-线 纤维支气管镜、胸部CT
ALI 发病 氧合 急性起病 PaO2/FiO2≤40Kpa (300mmHg) , (不管PEEP水 平) 正位胸片可见两肺浸润 测定时≤2.4Kpa（18mmHg），或无左房高压的临床 迹象 PaO2/FiO2≤26.7Kpa( 200mmHg) , (不管 PEEP水平) ARDS
CXR PCWP
• 表现：
– PaO2 – PaCO2
弥散功能
肺 通 气
O2
细胞内氧代谢
气体运输
组 织 换 气
CO2
肺动脉
肺泡
气道
毛细血管 肺泡
肺静脉
三 通气/血流比例
正常
肺泡通气量/肺血流量 (4.2 L) (5.0 L)
0.84
异常
肺泡无效腔增加 通气 /血流比例失调 ＞0.84 低氧血症 功能性短路 ＜ 0.84 无明显二氧化碳蓄积
治疗新进展
• ECMO：
治疗新进展
• NO吸入：
急性肺损伤和ARDS