【摘要】代谢综合征(metabolicsyndrome，ms)是一组遗传因素与环境因素共同决定的，以中心性肥胖、糖尿病、高血压、血脂异常等多种代谢性疾病合并出现为特点，以胰岛素抵抗为共同病理生理基础的临床症候群。
目前，ms在世界范围内有着很高的发病率，在中国ms患病率已高达14%～18%，在糖尿病患者中高达60%～80%。
由于ms与一系列心血管病和糖尿病有着紧密的联系，因此ms已成为内分泌与心血管界乃至基础医学研究的热点。
中医药治疗ms有独到的优势。
从单纯的降压、降糖、降脂的效果来看，中医药的作用不如西药起效快。
但对早期ms患者除了改善生活方式，注意饮食和运动外，西医尚缺乏适当的药物干预手段；中医药对ms的治疗在中医理论指导下，在改善生活方式综合干预基础上，采用辨病与辨证相结合的原则组方，疗效显著。
代谢综合征涉及多种症候、多个系统，中医对其无系统论述。
现代医家大多从相对应的中医病名肥胖、头痛、眩晕、消渴、胸痹等病证范畴论治。
1病因ms的发生发展既与先天遗传易感性有关，又是后天饮食失节、少动、情志失调等共同作用的结果。
饮食不当，过逸少动，损伤脾胃，脾失运化，水液停聚为湿为痰；情志不舒，肝气郁结，血行艰涩，水液代谢受阻，也可为痰为湿；年老体虚，肾气亏虚，蒸腾气化作用失常，津液不能蒸化而为痰浊。
2病机及演变规律前期:此阶段脾郁、肝郁，枢机不利为其本，可表现有气、血、痰、火、湿、食六郁。
饮食过多，壅滞中焦之气，有碍脾胃升降，枢机不得斡旋，最终导致运化失职，脾气郁滞；饮食偏嗜，喜嗜膏粱厚味之品，肥者令人内热，甘者令人中满，多滞中焦之气，脾气郁结。
脾气郁滞，胃气不降，食积不化，运化不健，水湿不化，津液不布，湿痰浊邪内生，发为本病。
早期:此阶段郁久化热，热证的表现最为突出，以胃热、肠热、心火等多见。
中期:此阶段病机较为复杂，表现为肺胃津伤、肺脾气虚、气阴两虚、肝肾阴虚、脾肾阳虚等多种证型，但多虚实夹杂，可夹热、夹痰、夹湿、夹瘀等。
后期:因虚极而脏腑受损，或因久病人络，络痹脉损而成。
此阶段的根本在于络损(微血管病变)、脉损(大血管病变)，?以此为基础导致脏腑器官的损伤。
ms病位在脾、肝、肾三脏；病性为本虚标实，脾肾两虚为本虚，痰、浊、瘀、水等病理产物为标实；肝脾肾三脏失调，久之则脏腑功能虚损、气血逆乱或衰败，阴阳失调，虚实夹杂产生虚损变证。
3胰岛素抵抗的病理生理肥胖与ms高度相关。
研究表明，脂肪组织不仅是能源的贮存中心，分泌游离脂肪酸;而且还是一个调节内分泌、主动参与能量代谢平衡的内分泌器官。
脂肪细胞能分泌大量的激素和细胞因子来调节自身和其他组织的功能，如脂联素adiponectin、瘦素leptin、抵抗素resistin、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素－6、ⅰ型纤溶酶原启动剂抑制物1(pai-1）、过氧化物体增殖物活化受体(peroxisome proliferators activated receptors，ppars)，内脏脂泌素visfatin等，这些具有生物活性的蛋白质或肽类物质统称为脂肪细胞因子。
这些脂肪因子参与免疫反应、血管调节、调节能量摄入和消耗，调节糖、脂肪代谢。
这些脂肪因子参与肥胖相关的胰岛素抵抗、2型糖尿病、动脉粥样硬化的病理生理过程。
胰岛素抵抗时胰岛素分泌缺陷的特点：对血糖变化不能作出快速分泌反应，第一时相减弱、消失，第二时相分泌推迟。
早期：相对不足，分泌量可为正常或高于正常，但对高血糖而言仍为不足；后期：绝对不足，分泌量低于正常。
4代谢综合征的定义2005年idf代谢综合征的全球共识已被世界各国采用。
诊断代谢综合征必须符合以下条件：（1）中心性肥胖（欧洲男性腰围≥94cm，女性腰围≥80cm，不同种族腰围有各自的参考值）；（2）合并以下四项指标中任二项：◆甘油三酯（tg）水平升高：＞150mg/dl（1.7mmol/l），或已接受相应治疗；◆高密度脂蛋白-胆固醇（hdl-c）水平降低：男性＜40mg/dl（0.9mmol/l），女性＜50mg/dl（1.1mmol/l），或已接受相应治疗；◆血压升高：收缩压≥130或舒张压≥85mmhg，或已接受相应治疗或此前已诊断高血压；◆空腹血糖（fpg）升高：fpg≥100mg/dl （5.6mmol/l），或此前已诊断２型糖尿病或已接受相应治疗。
如果fpg≥100mg/dl（5.6mmol/l）强烈推荐进行口服葡萄糖耐量试验（ogtt），但是ogtt在诊断代谢综合征时?非必要。
5治疗代谢综合征是涉及多系统的疾病，应结合患者的血压、血糖、血脂等情况综合治疗。
临床上尽可能应用对降压、降糖、降脂、减肥、防止或减轻胰岛素抵抗作用的中药，发挥中医药多靶点作用的优势。
降糖中药的传统功效分类：益气用人参、西洋参、白术、黄芪、绞股蓝、红景天等；养阴可选生地、玄参、麦冬、玉竹、女贞子、黄精、枸杞子等；清热可选天花粉、黄连、知母、山栀、黄柏、生地、地骨皮等；活血化瘀可选三七、大黄、丹参、鬼剪羽、白芍、虎杖、牛膝、葛根等；降血压可选黄芪、葛根、三七、丹参、丹皮、牛膝、仙灵脾、夏枯草等；降血脂可选绞股蓝、大黄、灵芝、虎杖、泽泻、丹参、昆布等；减肥可用大黄、灵芝、女贞子、泽泻、丹参、枸杞子、山茱萸、牛膝、苍术等；除烦安神可选灵芝、丹参、玄参、黄连、麦冬等；腰膝酸软可选仙灵脾、菟丝子、熟地、牛膝、山茱萸等；收涩固精缩尿止汗可选五倍子、山茱萸等；补阳温里可选附子、仙灵脾、菟丝子、仙茅等;解表可选苍耳子、桑叶、葛根、牛蒡子等；化痰止咳平喘可选桔梗、昆布、桑白皮、枇杷叶、蛤蚧等；祛风湿止痹痛可选威灵仙、桑枝、仙灵脾等；化湿渗湿可选苍术、茯苓、泽泻、虎杖、玉米须等；补血止血可选白芍、熟地、仙鹤草等。
具有降压、降糖、降脂作用的单味中药：黄芪：有降压、降糖、降脂。
黄芪多糖具有提高脂肪细胞对胰岛素的敏感性和增加葡萄糖消耗的作用，从而改善ms病理机制中的ir情况。
枸杞子:本品滋阴补肾，明目润肺，有显著而持久的降压作用，且可降糖、降脂。
地骨皮:本品凉血退蒸，清泻肺热，兼有降压、降脂、降糖作用。
何首乌:本品补肾益精，养血祛风，也具有降脂、抗动脉硬化、降压、降糖、保肝、推迟衰老作用。
黄连:本品清热燥湿，泻火解毒，现代药理学研究发现其具有降低动脉血压、抑制肝糖原异生、促进外周葡萄糖利用、降低血脂、抑制血小板聚集等作用。
泽泻:本品利水渗湿，清热，也具有降血脂、血糖和扩张冠状动脉及主动脉的作用，而且还具有利尿作用。
茵陈:本品清热利湿，退黄，有扩张内脏及中枢血管、降压、降低胆固醇和β－脂蛋白、抗动脉粥样硬化、降低血糖、抗凝血及促纤溶等作用。
人参:本品有大补元气、复脉固脱、通经活血、安神生津、推迟衰老之功效，扩张血管和降压作用，显著降低血糖，而人参皂甙可降低胆固醇和低密度脂蛋白，并能增强机体免疫机能，可强心和抗疲劳。
淫羊藿:本品补肾壮阳，祛风除湿，能通过扩张外周血管降压，有降低胆固醇和血糖、抗衰老、抑制血小板聚集等作用。
绞股蓝:具有抗炎、降低胆固醇、降血糖和血压，免疫调节等多方面的生物活性和药理作用.其它具有降压、降糖、降脂作用的中药：如:黄芩、山楂、蒲黄、茯苓、刺五加、玉米须、生地、丹参、玉竹、川芎等。
2007年《糖尿病中医防治指南》中ms治疗方案气滞湿阻证：患者可没有明显不适，仅有体胖腹满、食多、不耐疲劳等症状，舌苔厚腻，脉象弦或略滑。
治法：行气化湿。
方药：四逆散合平胃散加减。
口苦目赤加决明子、夏枯草；大便干结加生大黄。
痰瘀互结证：胸脘腹胀，头身困重，或四肢倦怠，胸胁刺痛，舌质暗、有瘀斑，脉弦或沉涩。
治法：祛痰化瘀。
方药：二陈汤合桃红四物汤加减。
眩晕加天麻、白术；胸闷加瓜萎；大便粘滞加槟榔；胸中烦热、痞满胀痛加黄连、半夏、瓜蒌。
气阴两虚证：疲倦乏力，气短自汗，口干多饮，大便干结，舌质淡红，少苔，脉沉细无力或细数。
治法：益气养阴。
方药：生脉散合防己黄芪汤加减。
纳差加焦山楂、炒神曲；胃脘胀闷加苍术、厚朴。
脾肾气虚证：气短乏力，小便清长，腰膝酸痛，夜尿频多，大便溏泄，或下肢水肿，尿浊如脂，阳痿，头昏耳鸣，舌淡胖，苔薄白或嫩，脉沉细或细弱无力。
治法：补脾益肾。
方药：四君子汤合右归丸加减。
腰膝酸痛加炒杜仲、补骨脂；下肢水肿加茯苓皮、大腹皮；畏寒肢冷加桂枝、生姜。
6糖尿病合并高血压病糖尿病与高血压具有共同的胰岛素抵抗发病机制。
二者并存心血管损害的净效应是普通人群的4～8倍。
同时，高血压也是糖尿病特征性微血管病变的主要危险因素，降低血压可使糖尿病微血管并发症发生风险率降低37％，降低血糖可使糖尿病微血管并发症发生风险率减少25％，提示高血压与糖尿病特征性微血管的关系可能大于高血糖，而糖尿病与心血管疾病的关系大于高血压。
积极对糖尿病和高血压进行干预，对于预防糖尿病大血管病变和微血管并发症、预防心血管事件发生、减少致死致残率、提高患者生存质量、延长患者寿命等均具有十分重要的意义。
糖尿病合并高血压病属于中医“眩晕”、“头痛”等范畴。
肝阳上亢证:天麻钩藤饮加减；肝火上炎证龙胆泻肝汤加减；痰浊上蒙证半夏白术天麻汤加减；阴阳两虚证二仙汤加减。
药理证明具有降压作用的中药：血管扩张作用：防己、黄芩、钩藤、益母草、赤芍、罗布麻叶等;具有利尿作用：防己、杜仲、桑寄生、泽泻、茯苓、?蓄、茵陈、龙胆草、罗布麻等;具有中枢性降压作用的如远志、酸枣仁;具有钙离子阻滞作用的如防己、川芎、当归、赤芍、红花、三棱、丹参、前胡、肉桂、五味子、槁本、白芷、羌活、独活、葶苈子、桑白皮、茵陈、海金沙、龙眼肉等;具有中枢神经节阻断作用的如全蝎、地龙、钩藤、桑寄生等;具有b受体阻滞作用的如葛根、佛手、淫羊藿等;具有影响血管紧张素ⅱ形成作用的如山楂、何首乌、白芍、木贼、红花、板蓝根、青风藤、海风藤、牛膝、泽泻、海金沙、胆南星、法半夏、瓜蒌、降香、细辛等，单成分如汉防己甲素、钩藤碱、萝芙木、毛冬青甲素等的降压作用机理。
7糖尿病合并脂代谢紊乱糖尿病合并脂代谢紊乱主要是指在高血糖的同时，伴有血浆甘油三酯(tg)增高和高密度脂蛋白胆固醇(hdl-c)降低，或伴有低密度脂蛋白胆固醇(ldl-c)增高，或伴有胰岛素抵抗的一种状态。
胰岛素抵抗和胰岛素缺乏是导致脂代谢紊乱的中心环节。
在胰岛素抵抗和胰岛素缺乏时，脂蛋白脂酶(lpl)合成的量及活性都降低，加之糖化使ldl受体功能减退，导致富含tg颗粒的极低密度脂蛋白(vldl)水解速度减慢，清除时间延长，血tg和vldl水平升高。
肝脏代谢脂质的能力受损，脂肪组织的分解代谢增强，大量的游离脂肪酸(ffa)进入肝脏，原料增多，使肝脏合成并释放大量vldl及胆固醇酯。
肝脏中间密度脂蛋白(idl)合成hdl减少，而肝脂酶(hl)活性增强，降解和清除hdl加快，使血浆hdl的水平下降。