血培养 骨髓 培养
+
—
粪培养 —
尿培养 —
肥达 反应
—
临床 表现
+
诊断 确诊
—
+
—
—
—
+
确诊
—
—
+
—
—
— 慢性带
菌者
—
—
+
—
+
+ + 确诊
—
—
—
+
+
++
确诊
—
—
—
—
++
+ + 临床
诊断
※确诊伤寒以检出致病菌为依据
八、诊断与鉴别诊断
鉴别诊断（与发热伴肝脾肿大，WBC减少） 1.病毒感染：起病急，病程多在1-2周内，少
2.免疫学上的回忆反应。
*肥达氏反应对诊断伤寒有帮助，但不能作
为确诊的唯一依据
七、实验室检查
第一周
第二周
第三周
第四周
第五周
1.WBC↓、 1.WBC↓、 1.WBC↓.E↓.N↓ 1. 血培（-） 肥达
E↓、N↓。 E↓、N↓
并发症时则↑ 2.骨髓培（+） 反应
2.肥达反应 2.肥达反应 2.肥达反应
肥达反应假阴性
1.早期第一周，抗体尚未产生； 2.全身情况差，免疫功能低下或免疫球蛋白
缺乏者，而影响抗体产生； 3.早期应用有效抗菌药物，病原菌清除早、
抗体效价可能不高； 4.有10%～30%的病人肥达反应始终呈阴性。
肥达反应假阳性
1.某些疾病如急性血吸虫病、败血症、结核 病、风湿病、溃疡性结肠炎等。
初期（病程第1周） 极期（病程第2-3周） 缓解期(病程第3-4周) 恢复期(病程第5周)
五、临床表现
1.初期(病程第1周)： 缓慢起病 发热，体温呈阶梯型上升达39-40oC 伴乏力、纳差、咽痛、咳嗽、畏寒， 少有寒战
五、临床表现
2.极期(病程第2-3周)：伤寒的典型表现
高
热：多为稽留热，持续10-14d
五、临表现
逍遥型：病情轻微，能坚持日常工作，常因肠出 血或肠穿孔被发现。
暴发型：骤发高热，全身中毒症状重（重型）,见 于严重感染及免疫低下患者。
小儿伤寒：年龄越小，症状越不典型，病情越重。 老年伤寒：体温多不高，症状不典型，易出现严
重并发症，病程迁延，病死率高。
五、临床表现
特殊表现：
复发：少数病人退热后（体温正常）1-3周再次出现临
有神经症状， 肥达反应和血培养均阴性。 2.流行性斑疹伤寒：有虱咬史，多见与冬春季，
起病急，多有结膜充血，明显头痛，第5-6 病日出现皮疹，数量多且为出血性。外斐 氏反应阳性。
八、诊断与鉴别诊断
3.钩端螺旋体病：本病的流感伤寒型的发热与伤寒相 似，但此病有疫水接触史，表现为结膜充血，全身 酸痛，以腓肠肌疼痛为明显，伴腹股沟淋巴结肿大。 血WBC增高。进行病原、血清学检查可确诊。
七、实验室检查
分子生物学诊断方法
1.DNA探针（DNAprobe) 特异性高而敏感性低，一般用于菌种 的鉴 定和分离。
2.聚合酶链反应（PCR） 具有高度的敏感性和特异性，但易出现产物 污染。
八、诊断与鉴别诊断
诊断： ※流行病学资料 ※典型临床表现：症状、体征 ※确诊：血、骨髓、尿、粪便、玫 瑰疹刮取物中，分离或培养出伤寒杆菌。 肥大反应阳性不能作为确诊的依据。
伤寒 菌痢 结核
五、临床表现
肝 脾 肿 大： 病程第１周末即可有脾大、肝大，约 半数病人出现肝功能异常（转氨酶升高），严重的 可以出现黄疸
玫瑰疹：部分病人可于病程7-13天在胸、腹、背部分 批出现淡红色丘疹，直径约2-4mm，压之褪色，多在 10个以下，约2-4天消失。 可并发：肠出血 肠穿孔
五、临床表现
床症状，血培养阳性。是因为潜伏在病灶中巨噬细胞 内的伤寒杆菌在机体抵抗力下降时，再度繁殖，再次 侵入血流所致。
再燃：有的病人在缓解期体温尚未下降至正常时又再次
上升，血培养阳性，称为再燃，可能与菌血症仍未被 完全控制有关，再燃时症状要加剧。
体温
复发、再燃 42 41 40 39 38 37 36 35 34 33
经胆道进入肠道 再次入侵肠道淋巴组织，加重肠道病变
细胞和体液免疫等增强 细胞内细菌渐被消灭、病变渐愈、病人康复（病程第4周，恢复期）
四、病理解剖
病理特点：为全身单核-巨噬细胞系统的增生性反应。 特征性病变：是回肠末段的集合淋巴结与孤立淋巴滤泡病变：
病程第１周：肠道淋巴组织增生肿胀呈纽扣样突起（炎症细胞侵润） “伤寒细胞”
鉴别诊断
7.恶性组织细胞病 ①多见于青壮年，起病急，不规则热型。 ②进行性贫血，出血。 ③淋巴结肿大，脾肿大较明显，病情进展快，病 程约数月。淋巴结活检有助于确诊。 ④外周血象出现全血细胞减少。 ⑤抗感染治疗无效。 ⑥骨髓的细胞学检查可见恶性组织细胞。
3.肥达反应
（+）
（-）
（+）
（+）
（+）
3.血培养
3.血培养 3.血培养
4.粪、尿培
80-90% (+） 80-90%（+） 50%（+）
（+）
4.骨髓（+） 4.骨髓（+） 4.骨髓（+）
5.粪、尿培（ + ）
七、实验室检查
2.其他免疫学检查： 被动血凝试验（PHA） 酶联免疫吸附试验（ELISA） 免疫荧光试验（IFT） 对流免疫电泳（CIE） 协同凝集试验（COA）
消化系统症状：明显纳差、腹胀、便秘，右下腹
轻压痛等
神经系统症状：与疾病严重程度成正比。
表情淡漠、反应迟钝、听力减退
重者出现谵妄，昏迷或病理反射等
循环系统症状：常有相对缓脉；如并发心肌炎，则
相对缓脉不明显
体温
起病缓急（发热为例）
41 40 39 38 37 36 35 34
1 3 5 7 9 11 13 时间（天）
伤寒
（typhoid fever）
重医附一医院感染科 邓蕙
概述
伤寒（ Typhoid fever ）
※ 伤寒杆菌引起 ※ 急性肠道传染病 ※ 持续发热 ※相对缓脉 ※神经系统中毒症状
概述
※消化系统症状 ※玫瑰疹 ※ 肝脾肿大 ※ 白细胞减少 ※并发症：肠出血、肠穿孔
一、病原学
伤寒杆菌： 沙门菌属中的D群 革兰染色阴性杆菌 呈短杆状 有鞭毛，能运动 不形成芽孢，无荚膜 需氧及兼性厌氧菌 菌体裂解释放出内毒素（主要致病因素）
1 3 5 7 9 11 13
时间（天）
再燃 复发
六、并发症
1. 肠出血 ：最常见的并发症； 2. 肠穿孔 ：最严重的并发症； 3. 溶血尿毒综合症； 4. 中毒性肝炎； 5. 中毒性心肌炎 6. 支气管炎或支气管肺炎
六、并发症
肠出血：常见并发症，多见于病程2-3周。 肠穿孔：最严重并发症，常发生在回肠末段，
七、实验室检查
细菌学检查： 1.血培养：病程第1-2周的阳性率最高(80%-90%)。 2.骨髓培养：阳性率高于血培养，阳性持续时间亦 较长，较少受抗菌药物的影响。 3.粪便培养：第3-4周达最高（80%）。
七、实验室检查
4.尿培养：病程第3-4周的阳性率较高，应避免污染。 5.玫瑰疹的刮取物或活检切片可获得阳性结果。
1.起病大多缓慢发 1.高热、多呈 除第2周典型 1.体温开始↓ 1.体温恢复
热体温呈阶梯形
稽留热型。 临床表现外， 2.食欲好转 正常。
上升，5-7天内达 2.相对缓脉 出现并发症 腹胀逐渐消 2.食欲好转。
39-40℃，热前可有 3.NS中毒症状 1.肠出血： 失，肿大的 3.1个月左右
畏寒、但无寒战。 4.消化道症状 ①少量出血 脾脏开始回 完全康复。
3.缓解期(病程第3-4周)： 体温逐渐下降，食欲渐好，腹胀消失，
脾脏回缩 4.恢复期(病程第5周)：
体温恢复正常，食欲恢复，１个月左右 完全恢复健康
第一周
第二周
第三周
第四周
第五周
淋巴组织增生肿胀 肿大淋巴结 坏死组织脱 溃疡愈合
呈钮扣样突起
发生坏死
落形成溃疡 不留疤痕
临床表现：典型临床经过可分四期：
三、发病机制
伤寒杆菌
吞入并未被胃酸杀灭者
进入小肠并侵入肠粘膜（巨噬细胞内繁殖）
经淋巴管
肠道淋巴组织和肠系膜淋巴结继续繁殖
胸导管
血液循环（第一次菌血症，无症状，潜伏期）
血流
肝、脾、胆囊、骨髓等器官内大量繁殖
三、发病机制
再次入血引起第二次菌血症，
释放内毒素产生临床症状（病程1周，初期）
血流 继续播散全身各脏器及皮肤（病程第2-3周，极期）
IgM
“H”抗体
↓ IgG
出现 早 晚
消失 快 慢
特点 共同性 特异性
④近期预防注射过伤寒、副伤寒菌苗后，抗 体普遍增高（6月内）：“O”↑“H”↑ “AH”↑“BH”↑。
⑤免疫学上的回忆反应：既往患过伤寒、副伤寒 或曾接受过菌苗预防接种者，因其他感染发热 时，可使已消失的“H”抗体再度出现。
⑥动态观察：间隔5-7天重复采血试验，如凝集效 价随病程延长而逐渐增高，特别是超过4倍的 升高，对诊断更有帮助。
二、流行病学
流行特征： 地区：热带和温带多见 季节：终年散发,夏秋多见 年龄：儿童及青壮年发病率最高 水体污染常引起爆发流行
二、流行病学
传染源：病人（以第2-4周传染性最大） 带菌者（尤以慢性带菌者，排菌时间>3月）为主
传播途径：粪－口途径 易感性：普遍易感，儿童及青壮年发病较多