母婴传播者一般寿命<五岁
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艾滋病的治疗

80年代单一用药AZT, 剂量较大, 现细胞毒性副 作用多，易产生突变株。

1994年蛋白酶抑制剂经过4—5年研究而逐步 推向临床，可以使HIV感染者体内病毒数量快 速而持续下降。
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治疗

抗病毒治疗: 目前被美国FDA批准的用 于治疗HIV/AIDS的药物,可分为3类：

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艾滋病分期：

1 艾滋病病毒感染 2 艾滋病相关综合症 3 艾滋病


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1.艾滋病病毒感染

无任何症状 血中有HIV标志物（HIV及HIV核心蛋白和 包膜蛋白的抗体）阳性 有传染性 可持续2-10年或更长



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2.艾滋病相关综合症

除腹沟股外其他部位两处或以上者淋巴结肿 大持续3个月.

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并出现全身症状：发热、疲劳、食欲不振、 消瘦、持续性腹泻、盗汗等

至少有2种症状和2项艾滋病实验室检查不
正常，即可诊断艾滋病相关综合症
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3.艾滋病

神经系统症状，出现头痛、癫痫、进行性 痴呆、下肢瘫痪等。
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严重的临床免疫缺陷，出现各种机会性病 原体感染。包括卡氏肺孢子虫 （Pneuntoccccystis carinii）、弓形虫、 隐孢子虫、隐球菌、念球菌、结核杆菌、 鸟分支杆菌、巨细胞病毒、疱疹病毒、EB 病毒感染等。
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并发症治疗

1.卡氏孢子虫肺炎：戊烷咪4mg/kg,im,iv,2w。复
方黄胺甲恶唑3＃ bid 2.卡波济肉瘤：ZDA＋干扰素 3.隐孢子虫感染：螺旋霉素2g/day 4.弓形虫病：螺旋霉素或克林霉素 5.巨细胞病毒感染：更昔洛韦或磷甲酸钠 6.隐球菌脑膜炎：氟康唑、两性霉素B


高效抗逆转录病毒治疗 HAART：（Highly Active ARV Therapy） 1类 2种 + 2类 1种 ; 1类 2种 + 3类 1种; 3类 2种 + 1类 1种； 1、2、3联合

在极大程度上改善了HIV感染者的预后及生活 质量，大大地降低了艾滋病的发病率及死亡率。 HAART开创了抗HIV－1治疗的新纪元。
缺陷。同时其他免疫细胞均不同程度受损，
因而促使并发各种机会性感染和肿瘤。
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临床表现

潜伏期: 一般0.5-5年（潜伏期指的是从感染 HIV开始，到出现艾滋病临床症状和体征的 时间）。
所谓的“窗口期”指：从病毒进入人体到 血液中产生足量的、能用临床方法检出HIV 抗体，一般需要1.5月到3个月的时间，这 段时间称为“窗口期”。在窗口期，抗体 检测阴性，但血液中存在的病毒浓度却比 较高。
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预防

控制传染源
HIV 在体外，经高温、干燥、或者常用的 化学清洁剂（如酒精、碘酒等）即被杀死。

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切断传播途径
洁身自好，不吸毒，严格掌握输血指征。注意 手术、治牙、人工流产，剃须刀，牙刷，剃须、 美容、穿耳、纹身等。 目前认为HIV不会经游泳、咳嗽、打喷嚏、蚊 虫叮咬，握手、拥抱、礼节性接吻、共同进餐、 共用劳动工具、办公用具、钱币等途径传播

1983年法国巴斯德研究所首次从艾滋病患者淋 巴结中分离出一种新型逆转录病毒， 1986年 命名为人类免疫缺陷病毒 (HIV)
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注射毒品和无保护性生活等因素致使
东欧和中亚地区的艾滋病感染人数呈快速
上升趋势。亚洲则是艾滋病发展最快的地
区之一，以南亚和东南亚国家感染最高。
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8
全国前9位的省份依次为：

3.血清学检查：HIV抗体或HIV抗原阳性 HIV抗体: p24和 gp120抗体 HIV抗原: p24抗原 HIV RNA
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临床诊断 急性感染期 慢性感染期 高危人群 实验室诊断 HIV抗体: p24和 gp120抗体 HIV抗原: p24抗原 HIV RNA

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预后
AIDS
1-1.5年

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姚明将艾滋孤儿揽入怀中
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姚明为艾滋孤儿拭泪
保护易感人群

目前在试验的HIV疫苗有25种以上。
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谢谢
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云 南、新疆、广西、广东、河 南、四川、北京、安徽和上 海。
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病原学

HIV-1, HIV-2 单链 RNA 病毒，以模板DNA形式整合到
宿主细胞中不易被免疫系统发现

分类上属逆转录病毒科，慢病毒亚科

病毒为圆形或椭圆形
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嗜淋巴细胞性和嗜神经性，主要感染CD4+T淋巴 细胞，也能感染单核巨噬细胞、B细胞和小胶质 细胞、骨髓干细胞等。 HIV侵入人体虽能刺激机体产生抗体，但中和抗 体少，血中有抗体时，仍可传染。病毒变异快， 给研制疫苗带来困难

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艾滋病病毒对外界环境的抵抗力较弱，离开人体
后，常温下只可生存数小时至数天。 60℃以上可 以迅速灭活，56℃30’能灭活，一般消毒剂均敏感、 干燥以及常用消毒品都可以杀灭这种病毒。

但对0.1％福尔马林、紫外线、r射线不敏感
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流行病学
传染源：


病人
无症状携带者（尤其重要）
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临床诊断


急性感染期 慢性感染期 1.高危人群 2.机会性感染或机会性肿瘤 3.辅助性T淋巴细胞CD4+/CD8+倒置 4.HIV抗体、抗原检查
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实验室检查

1.常规检查：不同程度的贫血和白细胞计数降低
2.免疫学检查：T细胞绝对计数下降，CD4+T淋
巴细胞计数下降，CD4/CD8<1.0
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2.胃肠型
口腔和食管念珠菌病及疱疹病毒和巨细胞病毒 感染

胃肠粘膜受疱疹病毒、隐孢子虫、鸟分支杆菌 和卡波济肉瘤侵犯
同性恋者肛周疱疹病毒、疱疹性直肠炎 肝脏：鸟分支杆菌、隐孢子虫、巨细胞病毒感 染

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3.神经系统
机会性感染

机会性肿瘤
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4.皮肤粘膜
卡波济肉瘤 念珠菌口腔感染 外阴疱疹病毒感染、尖锐湿疣
2

本病主要通过性接触和血液传播
HIV主要侵犯和破坏辅助性T淋巴细胞 （CD4+T淋巴细胞），使机体细胞免疫功能受

损，最后并发各种严重的机会性感染和肿瘤。
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全球每天新的艾滋病病毒来自感染者: 15,000人 因艾滋病而死亡: 8,000人。
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病原学

1981年6月5日美国疾病控制中心（CDC） 《发病率死亡率周报》（MMWR）上报告了 一种以免疫功能性缺陷为主要表现的疾病，定 名为“获得性免疫缺陷综合征(AIDS）
艾滋病
温州医学院附属第一医院感染内科
温州市肝病研究中心
郑明华

艾滋病（AIDS）

Acquired Immune Deficiency Syndrome
即“获得性免疫缺陷综合征”

是由艾滋病病毒（人类免疫缺陷病毒 Human Immuneodeficiency Virus, HIV） 引起的致命性严重传染病。


1 核苷类逆转录酶抑制制 2 非核苷类逆转录酶抑制制 3 蛋白酶抑制
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1核苷类逆转录酶抑制剂(NTT I): 齐多夫定zidovudine(AZT或ZDV)； 地丹诺辛didanosine(ddl、videx)； 扎西他滨Zalcitabine(ddc)； 司他夫定stavudine(d4T); 拉米夫定lamivudine(3TC); 阿巴卡abacavir(1592U89 、ziagen) 2非核苷类逆转录酶抑制(NNRTI)： 奈非雷平nevirapine; 地拉韦啶delavirdine; 依非韦伦efavirene 3蛋白酶抑制剂(PI)： 沙奎那韦saguinavir； 茚地那韦indinavir； 利托那韦ritonavir； 奈非那韦nalfinavir； 安普那韦emprenavir
传播途径：
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其他，如：器官移植，医源性感染 （据报道，HIV污染的针头刺伤皮肤后， 被感染的机率为0.5%）等
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易感人群：
男同性恋者，性乱交者， 静脉药瘾者，经常使用血 制品者，如血友病人等。
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发病机理

CD4+T淋巴细胞在HIV直接和间接作用下，
细胞功能受损和大量破坏，导致细胞免疫
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、

、
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因免疫缺陷而继发肿瘤，如卡氏肉瘤、 非霍奇金病等。
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尖锐湿疣
部位 大小阴唇、肛周 皮损 乳头状、菜花状 丘疹 特点 质软，易出血
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免疫缺陷并发的其他疾病，如慢性间质性 肺炎等。
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艾滋病患者常见各系统的临床表现
分型： 肺型 中枢神经系统型 胃肠型 发热原因不明型

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1.肺部 肺孢子虫肺炎： 慢性咳嗽和短期发热，呼吸急促和紫绀， 动脉血氧分压降低 少数病人肺部能闻及啰音 痰或支气管灌洗液作六甲烯四胺银染色印 片或改良美蓝染色
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巨细胞病毒、结核杆菌、鸟分支杆菌、念